Glukagon ve insülin pankreas hormonlarıdır. Tüm hormonların işlevi vücuttaki metabolizmanın düzenlenmesidir. İnsülin ve glukagonun ana işlevi, vücuda yemeklerden sonra ve oruç sırasında enerji substratları sağlamaktır. Yemekten sonra glikozun hücrelere girmesini ve fazlalığını depolamasını sağlamak gerekir. Açlık döneminde, rezervlerden (glikojen) glikozu çıkarın veya onu veya diğer enerji substratlarını sentezleyin.
İnsülin ve glukagonun karbonhidratları parçaladığına yaygın olarak inanılır. Bu doğru değil. Enzimler maddelerin parçalanmasını sağlar. Hormonlar bu süreçleri düzenler.
Glukagon ve insülin sentezi
Hormonlar endokrin bezlerinde üretilir. İnsülin ve glukagon - pankreasta: β-hücrelerinde insülin, glukagon - Langerhans adacıklarının α-hücrelerinde. Her iki hormon da doğada proteindir ve öncülerden sentezlenir. İnsülin ve glukagon zıt durumlarda salınır: hiperglisemide insülin, hipoglisemide glukagon. İnsülinin yarı ömrü 3-4 dakikadır, sürekli değişen salgılanması kandaki glikoz seviyesini dar sınırlar içinde tutar.içinde.
İnsülin etkileri
İnsülin, başta glikoz konsantrasyonu olmak üzere metabolizmayı düzenler. Zar ve hücre içi süreçleri etkiler.
İnsülinin zar üzerindeki etkileri:
- glikoz ve bir dizi başka monosakkaritin taşınmasını uyarır,
- amino asitlerin (esas olarak arginin) taşınmasını uyarır,
- yağ asitlerinin taşınmasını uyarır,
- Potasyum ve magnezyum iyonlarının hücre tarafından emilmesini uyarır.
İnsülinin hücre içi etkileri vardır:
- DNA ve RNA sentezini uyarır,
- protein sentezini uyarır,
- glikojen sentaz enziminin uyarılmasını arttırır (glikoz - glikojenezden glikojen sentezini sağlar),
- glukokinazı uyarır (fazla olduğu durumlarda glikozun glikojene dönüşmesini destekleyen enzim),
- glukoz-6-fosfatazı (glukoz-6-fosfatın serbest glukoza dönüşümünü katalize eden ve böylece kan şekerini yükselten bir enzim) inhibe eder,
- lipogenezi uyarır,
- lipolizi engeller (cAMP sentezinin inhibisyonu nedeniyle),
- yağ asitlerinin sentezini uyarır,
- Na+/K+-ATP-ase'i etkinleştirir.
Glikozun hücrelere taşınmasında insülinin rolü
Glikoz, özel taşıyıcı proteinler (GLUT) yardımıyla hücrelere girer. Çok sayıda GLUT farklı hücrelerde lokalizedir. İskelet ve kalp kaslarının hücre zarlarında, yağ dokusunda, lökositlerde ve böbreklerin kortikal tabakasındainsüline bağımlı taşıyıcıları çalıştır - GLUT4. CNS ve karaciğer hücrelerinin zarlarındaki insülin taşıyıcıları nsülinden bağımsızdır; bu nedenle, bu dokuların hücrelerinin glikoz ile sağlanması sadece kandaki konsantrasyonuna bağlıdır. Böbreklerin, bağırsakların, eritrositlerin hücrelerinde, glikoz pasif difüzyonla hiç taşıyıcı olmadan girer. Bu nedenle, glikozun yağ dokusu, iskelet kası ve kalp kası hücrelerine girişi için insülin gereklidir. İnsülin eksikliği ile, bu dokuların hücrelerine, yüksek kan şekeri konsantrasyonu (hiperglisemi) koşullarında bile metabolik ihtiyaçlarını karşılamak için yetersiz olan sadece küçük bir miktar glikoz girecektir.
Glikoz metabolizmasında insülinin rolü
İnsülin, çeşitli mekanizmalar aracılığıyla glikoz kullanımını uyarır.
- Karaciğer hücrelerinde glikojen sentaz aktivitesini arttırır, glikoz kalıntılarından glikojen sentezini uyarır.
- Karaciğerdeki glukokinaz aktivitesini arttırır, glikozu hücrede "kilitleyen" glikoz-6-fosfat oluşumu ile glikoz fosforilasyonunu uyarır, çünkü hücreden zardan geçemez. hücre dışı boşluğa.
- Glikoz-6-fosfatın serbest glikoza ters dönüşümünü katalize eden karaciğer fosfatazını inhibe eder.
Yukarıdaki işlemlerin tümü, glikozun periferik doku hücreleri tarafından emilmesini sağlar ve sentezini az altır, bu da kandaki glikoz konsantrasyonunda bir azalmaya yol açar. Ek olarak, hücreler tarafından artan glikoz kullanımı, diğer hücre içi enerji substratlarının (yağlar ve proteinler) rezervlerini korur.
Protein metabolizmasında insülinin rolü
İnsülin hem serbest amino asitlerin hücrelere taşınmasını hem de hücrelerde protein sentezini uyarır. Protein sentezi iki şekilde uyarılır:
- mRNA aktivasyonu nedeniyle,
- hücreye amino asit tedarikini artırarak.
Ayrıca, yukarıda belirtildiği gibi, hücre tarafından bir enerji substratı olarak artan glikoz kullanımı, içindeki proteinin parçalanmasını yavaşlatır ve bu da protein rezervlerinde bir artışa yol açar. Bu etkisinden dolayı insülin vücudun gelişme ve büyümesinin düzenlenmesinde görev alır.
Yağ metabolizmasında insülinin rolü
İnsülinin zar ve hücre içi etkileri, yağ dokusu ve karaciğerdeki yağ depolarında artışa neden olur.
- İnsülin, glikozun yağ dokusu hücrelerine nüfuz etmesini sağlar ve hücrelerdeki oksidasyonunu uyarır.
- Endotel hücrelerinde lipoprotein lipaz oluşumunu uyarır. Bu tip lipaz, kan lipoproteinleriyle ilişkili triaçilgliserollerin hidrolizini fermente eder ve ortaya çıkan yağ asitlerinin yağ dokusu hücrelerine akışını sağlar.
- Hücre içi lipoprotein lipazı inhibe eder, böylece hücrelerde lipolizi inhibe eder.
Glukagon işlevleri
Glukagon karbonhidrat, protein ve yağ metabolizmasını etkiler. Etkileri açısından glukagonun bir insülin antagonisti olduğu söylenebilir. Glukagon çalışmasının ana sonucu, kandaki glikoz konsantrasyonundaki bir artıştır. koruyan glukagondur.gerekli enerji substratları seviyesi - açlık döneminde kandaki glikoz, proteinler ve yağlar.
1. Glukagonun karbonhidrat metabolizmasındaki rolü.
Glikoz sentezini sağlar:
- karaciğerde glikojenolizin (glikojenin glikoza parçalanması) arttırılması,
- karaciğerde artan glukoneogenez (karbonhidrat olmayan öncülerden glikoz sentezi).
2. Glukagonun protein metabolizmasındaki rolü.
Hormon, karaciğer hücrelerine katkıda bulunan glukagon amino asitlerinin karaciğere taşınmasını uyarır:
- protein sentezi,
- Amino asitlerden glikoz sentezi – glukoneogenez.
3. Yağ metabolizmasında glukagonun rolü.
Hormon yağ dokusunda lipazı aktive eder, bunun sonucunda kandaki yağ asitleri ve gliserol seviyesi yükselir. Bu, sonunda tekrar kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artışa yol açar:
- Gliserol, karbonhidrat olmayan bir öncü olarak glukoneogenez - glikoz sentezi sürecine dahil edilir;
- Yağ asitleri, enerji substratları olarak kullanılan ve glikoz depolarını koruyan keton cisimlerine dönüştürülür.
Hormonların ilişkisi
İnsülin ve glukagon ayrılmaz bir şekilde bağlantılıdır. Görevleri kandaki glikoz konsantrasyonunu düzenlemektir. Glukagon artışını sağlar, insülin - bir azalma. Aksi işi yaparlar. İnsülin üretimi için uyaran, kandaki glikoz konsantrasyonunda bir artış, glukagon - bir azalma. Ayrıca insülin üretimi glukagon salgılanmasını engeller.
Bu hormonlardan birinin sentezi bozulursa diğeri yanlış çalışmaya başlar. Örneğin, diabetes mellitusta kandaki insülin seviyesi düşüktür, insülinin glukagon üzerindeki inhibitör etkisi zayıflar, bunun sonucunda kandaki glukagon seviyesi çok yüksektir, bu da kanda sürekli bir artışa yol açar. bu patolojiyi karakterize eden glikoz.
Hormonların yanlış üretimi, yanlış oranları beslenmede hatalara yol açar. Proteinli gıdaların kötüye kullanılması, glukagon, basit karbonhidratlar - insülinin aşırı salgılanmasını uyarır. İnsülin ve glukagon düzeyinde bir dengesizliğin ortaya çıkması patolojilerin gelişmesine yol açar.
