Miyokardiyal kardiyoskleroz: patolojinin tanımı, tanı, tedavi

İçindekiler:

Miyokardiyal kardiyoskleroz: patolojinin tanımı, tanı, tedavi
Miyokardiyal kardiyoskleroz: patolojinin tanımı, tanı, tedavi

Video: Miyokardiyal kardiyoskleroz: patolojinin tanımı, tanı, tedavi

Video: Miyokardiyal kardiyoskleroz: patolojinin tanımı, tanı, tedavi
Video: Göğüs Duvarı Deformiteleri Nedir? 2024, Temmuz
Anonim

Kalp hastalığı söz konusu olduğunda, genellikle damar sertliği, kolesterol, stres ve yaşlılıkla ilişkilendirilirler. Ancak, genç yaşta daha karakteristik olan ve bu faktörlerle ilgili olmayan başka benzer patoloji türleri de vardır. Miyokardiyal kardiyoskleroz (PMC) için ICD-10 kodu I20.0-I20.9'dur. Hastalık, çeşitli nedenlerle gelişebilen kalbin kas tabakasının iltihaplanması ile karakterizedir.

Kardiyoskleroz, hücreleri (kardiyomiyosit) bağ dokusu ile değiştirildiğinde miyokarddaki patolojik bir değişikliktir. Bu yara izleri yaratır. Bu 2 patolojinin kombinasyonu miyokardiyal skleroz tanısını verir. Bu hastalığın daha özlü bir eş anlamlısı miyokardiyosklerozdur.

Aterosklerozun aksine buradaki damarlar etkilenmez. ICD'ye göre, miyokardiyal kardiyoskleroz, ateroskleroz olarak sınıflandırılmamaktadır.koroner kalp hastalığı bölümü.

Kalbin duvarları ve miyokardit

kardiyak aritmiler ile miyokardiyal kardiyoskleroz
kardiyak aritmiler ile miyokardiyal kardiyoskleroz

Kalp kasının duvarı 3 katmandan oluşur: endokard, miyokard ve perikard veya epikard. Miyokard iletkendir, yani dokusu işlevseldir ve elektriksel uyarıları iletebilir, elastiktir ve kasılabilir.

Miyokardit, moleküler düzeyde miyokardın kalınlığındaki patomorfolojik değişikliklerin eşlik ettiği bir iltihaptır. Bulaşıcı, alerjik veya romatizmal olabilir. Yanlış tedavi veya yokluğunda bunlardan herhangi birinin sonucu, işleyen hücrelerin fibröz doku ile değiştirilmesidir. Bu duruma miyokardiyal kardiyoskleroz denir ve bir takım komplikasyonlara yol açabilir: aritmiler, kalp yetmezliği, kalp anevrizmaları.

Bu teşhisin tamamen doğru olmadığı unutulmamalıdır. Neden? Niye? Hücre replasmanı, sklerotik değişiklik olmadığı sürece fibröz dokuya gider. Bu sürece miyokardiyal fibrozis demek daha doğru olur.

Sklerozda, değişiklikler zaten yukarıdaki faktörlerin gelişimiyle ilişkilidir. Tıbbi kaynaklarda daha eksiksiz bir ad kullanılır - postmiyokardiyal kardiyoskleroz.

Miyokardiyal kardiyoskleroz farklı senaryolara göre gelişebilir. Değiştirilen dokuların alanına, yani fibrozise bağlıdır. Bugün, bazı insanların patoloji geliştirirken diğerlerinin geliştirmemesinin kesin nedenleri belirlenmemiştir.

Hastalık gelişiminin nedenleri

Postmiyokardiyal kardiyoskleroz her zaman ikincildirhastalık. Çoğu zaman miyokarditin bir sonucu olur. Sebepler aşağıdaki faktörlerdir:

  1. Enfeksiyonlar - Coxsackie A ve B, grip, difteri, kızıl, hepatit, adenovirüs, herpes, CMV, ECHO, HIV, Epstein-Barr.
  2. Bakteriyel enfeksiyonlar, özellikle beta-hemolitik streptokok gr. A. Kalbin dokularına özel bir ilgileri vardır - romatizmaya yol açarlar.
  3. Alerjiler.
  4. Toksik hasar - antidepresan kötüye kullanımı.
  5. Tirotoksikoz.
  6. İdiyopatik miyokardit.

Değişim mekanizması

ritim bozukluğu olan miyokardiyal kardiyoskleroz
ritim bozukluğu olan miyokardiyal kardiyoskleroz

Kardiyomitleri fibröz doku ile değiştirme işlemi geri döndürülemez. Bununla birlikte, kalbin kasılması yavaş yavaş bozulur. Bu, kalp kasının elastik ve esnek olmayı bırakmasına neden olur - yara izlerini değiştirmek için kalp odaları yavaş yavaş genişlemeye başlar. Kalbe binen yük artar, kanı sistemik dolaşıma eforla itmek zorundadır. Bu ancak miyokardiyal hipertrofi ile mümkün olur.

Bu durumda, yara izleri oldukça yavaş oluşur, çünkü kalbin artan yüke dayanmasına yardımcı olmak için uyum mekanizmaları etkinleştirilir. Bağ dokusu kasılamaz ve az sayıda kardiyomiyosit varsa, yükü alırlar veaktif olarak hipertrofiye başlar. Sol ventrikül büyümüştür. Bu aşamaya kalp yetmezliği olmayan miyokardiyal kardiyoskleroz denir. Hastanın henüz bir şikayeti yok.

Bir aşamada, bu rezerv tükenir ve kalbin kasılması yeniden tehdit altındadır. Sonuç, kalp yetmezliğinin gelişmesidir. Ayrıca sikatrisyel değişiklikler kapakçıkları etkileyebilir, burada kapakçık yetersizliği veya daralması gelişir.

Etkilenen alan ne kadar büyük olursa, kalp yetmezliği o kadar hızlı gelişir. Sonuç olarak kronikleşir (CHF).

Miyokardiyal skleroz türleri

Lezyonun boyutuna bağlı olarak, skleroz fokal ve diffüzdür. İlk durumda, miyokardda hem tek hem de çoklu fibroz odakları not edilir, kasın sadece bazı kısımları etkilenir. Odak formu daha yaygındır. Tek bir miyokardiyal skleroz odağı, prognozda en uygun olanıdır, ancak yalnızca kardiyak aritmilerin yokluğunda. Aritmilerin kendisi kalbi yıpratıyor ve onun çalışmamasına neden oluyor.

Yaygın bir lezyon ile kasın tamamen bir yara izi ile yer değiştirmesi oluşur. Odak patoloji tipi asemptomatik olabilir, ancak yalnızca yara izleri iletken bölümlerde veya sinüs düğümünün yakınında oturana kadar. Bu durumlarda aritmi kaçınılmaz hale gelir - ritim bozukluğu ile birlikte miyokardiyal kardiyoskleroz oluşur.

Kardiyosklerozun ana semptomları

miyokardiyal kardiyoskleroz
miyokardiyal kardiyoskleroz

Küçük yara izi ve ılımlılıkdiffüz lezyonların hiçbir semptomu yoktur. Daha sıklıkla bu, ilk kez kalp hastalığına yakalanan gençler için tipiktir.

Miyokardiyoskleroz gelişimi şüphesi şu durumlarda ortaya çıkabilir:

  • sürekli bıçaklayan göğüs ağrısı;
  • göğüste yankılanan öksürük;
  • duygular ve stresle ilişkili olmayan taşikardi atakları;
  • gündüz uyku hali, yorgunluk, sabah halsizlik;
  • nefes darlığı;
  • kara gözlerle baş dönmesi.

Miyokardiyal kardiyosklerozun belirtileri ve semptomları iki gruba ayrılabilir: kalp yetmezliği (genellikle kronik); ritim bozuklukları. Sürekli aritmiler, aşağıdaki semptomların eşlik ettiği yetersiz kalp kasılmalarına neden olur: ağrıyan kardialji, kesintiler ve çarpıntılar, baş dönmesi ile bayılma.

Kalp yetmezliği

Kalbin genişlemesi orta derecede iken hastanın herhangi bir şikayeti olmaz. Belirgin bir miyokardiyal güç kaybı ile CHF semptomları ortaya çıkar:

  1. İnspiratuar nefes darlığı (nefes almada zorluk).
  2. Ağır vakalarda ortopne oluşur - hasta nefes darlığını az altmak için ellerini yatağa koyarak oturmaya zorlanır.
  3. Zayıflık ve sürekli yorgunluk, uyuşukluk.
  4. Ödem - ayaklardan başlarlar, sonra yavaş yavaş yükselirler. Her zaman simetrik. Kemer seviyesine ulaşan asit ile kombine edilebilirler.
  5. Kalp atış hızında artış ve basınçta azalma - kalp gerekli hacmi "dışarı pompalayamaz" ve işini hızlandırır.

Ritim bozuklukları

kalp yetmezliği olmayan miyokardiyal kardiyoskleroz
kalp yetmezliği olmayan miyokardiyal kardiyoskleroz

Kardiyak aritmili miyokardiyal kardiyoskleroz, etkilenen bölgeye bağlı olarak farklı aritmi türleri verebilir. Örneğin, bigeminia tipine göre, her normal darbeden sonra (1: 1 oranında) patolojik bir dürtü oluşur. Postmiyokardit kardiyosklerozunda KKY'nin kendisi de aritmiye neden olabilir. Genişlemiş kulakçıklar düzensiz bir şekilde kasılmaya başlar - titremeye. Basınç normal veya düşük. Öznel olarak, ritim bozuklukları kalbin çalışmasındaki kesintiler olarak hissedilir - göğüste bir solma ve çırpınma hissi.

Olası Komplikasyonlar

Postmiyokardiyal kardiyosklerozun en tehlikeli komplikasyonları, kalp yetmezliğinin artması, miyokardın (anevrizma) etkilenen bölgelerinin incelmesi ve şişmesi, çarpıntı ve titreme şeklinde aritmilerdir. Miyokarddaki lifli doku, yalnızca kas kasılmasını değil, aynı zamanda hücrelerin diğer tüm temel fizyolojik özelliklerini de - uyarılabilirlik, iletkenlik ve otomatizm - ihlal eder. Bu, taşikardiden atriyal ve ventriküler fibrilasyona kadar çeşitli aritmi biçimlerine neden olur. Bu durumların ilerlemesiyle birlikte akciğerlerde, beyinde şişme ve böbrek yetmezliği gelişimi meydana gelebilir. Anevrizmalar genellikle kalbin yırtılmasına neden olur.

Teşhis önlemleri

micb kodu 10 miyokardiyal kardiyoskleroz pmk
micb kodu 10 miyokardiyal kardiyoskleroz pmk

Teşhis yöntemleri:

  1. EKG - elektrokardiyogramdaki değişiklikler spesifik değildir. Sikatrisyel değişiklikler ve aritmi gösterecekler, ancak süreçlerin etiyolojisi tanımlanamıyor.
  2. kardiyak EKG tarafındanHolter günlük bir izlemedir. Epizodik ritim bozukluklarını düzeltmenizi sağlar. Bu daha bilgilendirici bir tekniktir.
  3. ECHO-KG - kalbin odacıklarının genişleme derecesini değerlendirmenize, skleroz alanlarının lokalizasyonunu, kasılma zayıflamasını ve anevrizmanın varlığını belirlemenize olanak tanır. Çalışma, miyokard hipertrofisini, kapak disfonksiyonunu belirlemenizi sağlar.
  4. Göğüs röntgeni - kalp büyümesini ve akciğer tıkanıklığını tespit edebilir.
  5. Miyokardiyal sintigrafi, kası tam olarak incelemenizi, lezyonların boyutunu belirlemenizi sağlayan bir radyonüklid araştırma yöntemidir. Yöntemin özü, sağlıklı dokuların çeşitli yoğunluk derecelerinde belirli radyonüklidleri yakalayabilmesi ve cihaza yansıyan bunları biriktirebilmesidir. Fibrozis alanlarında tuzak oluşmaz.
  6. Tam kan sayımı - bu duruma neden olan bazı hastalıkları gösterebilir.
  7. MRI - sürecin yaygınlığını değerlendirmenize olanak tanır.

Tedavi taktikleri

miyokardiyal kardiyosklerozun orduya alınıp alınmadığı
miyokardiyal kardiyosklerozun orduya alınıp alınmadığı

Miyokardiyoskleroz tedavisi, yara izlerinin gelişimini yavaşlatmayı ve kalbin işleyişini iyileştirmeyi amaçlar. Ana şey nedensel faktörlerin belirlenmesi ve ortadan kaldırılması olmalıdır.

Nedeni bir enfeksiyon ise antibiyotik tedavisi kullanılır. Otoimmün hastalıklar, altta yatan patolojinin karmaşık tedavisini gerektirir.

Alerjik etiyoloji için antihistaminikler ve hormonal ajanlar önerilir.

Antioksidanlar her zaman reçete edilir. Miyokarddaki metabolik süreçleri iyileştirir- "Kratal", "Mexiprim", "Sitokrom", "Kudesan", potasyum ve magnezyum tuzları ("Panangin", "Magnicum", "Kalipoz"), "Riboxin", "Preductal", "Thiotriazolin", "Elkar".

miyokardiyal kardiyoskleroz belirtileri
miyokardiyal kardiyoskleroz belirtileri

KKY'nin semptomatik tedavisi şunları içerir:

  • kardiyak glikozitler - "Strophanthin", "Digoxin";
  • diüretik ilaçlar - "Lasix", "Indapamide";
  • beta-blokerler - Metoprolol, Atenolol, Concor, Carvedilol;
  • ACE inhibitörleri - "Enap", "Lisinopril";
  • kalsiyum antagonistleri - Diltiazem, Corinfar-retard.
  • antiaritmik ilaçlar - "Lidokain", "Etatsizin", "Kordaron".

İletim blokajı durumunda "Izadrin" ve "Atropin" reçete edilir. Bu ilaçları almak kalıcı hale geliyor.

Anevrizma varlığında duvarın cerrahi olarak güçlendirilmesi veya çıkıntının rezeksiyonu kullanılır - palyatif cerrahi.

Bradiaritmiler için radyofrekans ablasyonu veya kalp pili yerleştirilmesi belirtilir.

Hızlı ilerleyen CHF, kalp naklinin temelidir. Bu, hastayı tüm kalp problemlerinden tamamen kurtarır.

Akut miyokardit tedavisinde steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar ve hormonlar kullanılır: "Nimesulid", "Aspirin" ve steroid hormonları -"Prednizolon", "Deksametazon".

NSAID'ler ve steroidler miyokarddaki iltihabı en aza indirir.

Hastanın ilk ziyaretinde zaten başlangıç kardiyoskleroz belirtileri varsa, tedavide vitaminler ve onarıcı ilaçlar kullanılır. Antioksidanlar ve antihipoksanlar da yaygın olarak kullanılmaktadır - "Mildronate", "Preductal", "Mexidol" ve "Actovegin". Kalan normal kas hücreleri üzerinde yıkıcı etkisi olan ve kalp kasını oksijenle zenginleştiren, tam olarak oksitlenmemiş metabolik ürünlerin kanda birikmesine izin vermezler.

Tahminler nelerdir?

Miyokardiyal kardiyosklerozun asemptomatik formları olumlu bir prognoza sahiptir. Miyokard zamanla fibrozisin varlığına uyum sağlar.

Önleme önlemleri

Önleme, miyokarditin önlenmesini içerir:

  • Zamanında tedavi ve enfeksiyonların tam kapsamı.
  • Kronik iltihap odaklarından (çürük, bademcik iltihabı, sinüzit vb.) kurtulmak.

Kardiyoskleroz ve ordu

Miyokardiyal kardiyoskleroz ile askere alınırlar mı? Askeri tıbbi muayeneye ilişkin Yönetmelik, aşağıdaki gibi bir hastalık listesi içerir: zorunlu askerlikten muafiyet için, kalıcı kardiyak aritmiler veya kalp yetmezliği olan kardiyoskleroz FC 2 gereklidir. 7 günden fazla süren aritmi, kalıcı bir kalp ritmi bozukluğu olarak kabul edilir. Antiaritmik tedaviye ihtiyacı var.

Önerilen: