İnsan vücudu, birkaç genel biyolojik sistemden oluşan çok karmaşık ve ilginç bir cihazdır. Hemostazın trombosit bağı, görevleri vücudun hayati bileşenleri ve yapıları üzerinde kontrolü içeren sistemlerin sadece bir parçasıdır.
Hemostaz nedir
Terimin kendisi, kanı doğru pozisyonda tutan bir sistem olarak Yunancadan çevrilebilir. Öncelikle belli bir kıvamda olması gerekir ve dolaşım sistemi kapalıdır. Hasar meydana gelirse, kanın kapalı bir sistemde kalması ve pıhtılaşma özelliği nedeniyle ciddi kan kaybının önlenmesini sağlayan sınırlarını aşmaması gerekir.
Kanı sıvı halde tutan sisteme hemostaz denir. Kan damarlarının duvarları zarar görürse sistem hemen zayıflamaya ve kanamayı ortadan kaldırmaya başlayacaktır.
Ana Bileşenler
Vasküler trombosit hemostazı dört bileşene ayrılır:
- Endotel tabakası, insan kan damarlarının iç astarıdır.kan akışını duvarın daha derin katmanlarından ayırır.
- Oluşturulan kan hücreleri - buna trombositler, kırmızı kan hücreleri ve beyaz kan hücreleri dahildir.
- Plazma bileşenleri - pıhtılaşma önleyici, fibrinolitik ve pıhtılaşma sisteminden oluşur.
- Düzenleyici faktörler.
Kanamayı ortadan kaldıran mekanizmalar
Hemostazın vasküler-trombosit bağlantısı, düzenli ve aynı anda çalışan üç ana yapıdan oluşur.
Çalışma koşullarının türüne göre üç türe ayrılırlar:
- Vasküler trombosit (birincil).
- Pıhtılaşma (minör).
- Pıhtı çözülmesi.
Bu sistemin temel görevi, trombin yardımıyla fibrinojen adı verilen bir proteinin sıvıda çözünmeyen fibrine dönüştürülmesidir. Vücuttaki her kan pıhtısı, fibrin ile trombositlerin bir tür kombinasyonudur. Hasar görmüş kan damarı duvarlarını onarmada önemli bir rol oynarlar ve büyüme faktörleri doku yenilenmesini uyarmaya yardımcı olur.
Birkaç ayrılmaz sistemden oluşur. Kararlı işlevleri, sürekli nörohumoral düzenleme sağlar. Sistem içindeki negatif ve pozitif iletişim mikro mekanizmaları kusursuz bir şekilde çalışarak kan kaybını önlemek için hızlı pıhtılaşmayı sağlar. Ve sonra onları gereksiz olduğu kadar çabuk çözün.
Birincil hemostaz
Organik kan temini ve trombosit kaplamalarının devam eden işbirliği, harika mekanizmalar sağlar.
Vasküler-trombosit hemostaz, kesit olarak 100 mikronu geçmeyen mikrodolaşım damarlarındaki kan kaybını az altma veya tamamen durdurma işlemidir. Bu, aynı anda gerçekleştirilen çok karmaşık işlevlerin bir kombinasyonudur. Ana görev, kılcal damarların yok edilmesinden sonraki 2-3 dakika içinde kan kaybını az altmak veya tamamen durdurmaktır.
Büyük otoyollara zarar verilmesi durumunda bu mekanizmanın kan kaybını tamamen durdurabileceğine dair bir görüş var. Ve venöz, arteriyel veya arteriyel kanama sadece kısmendir.
Nedeni, hızdaki farkın yanı sıra basınç farkıdır, bunun sonucunda büyük kan dolaşımı sistemlerinde trombosit tıkacı oluşumunun imkansız olması. Sonuçta, iç basınç, bariyerin kendisinin geçirgenliğinden çok daha büyüktür. Bu nedenle hızı yavaşlatsa da ek manipülasyonlar yapılmadan durdurulamaz.
Platelet hemostaz, yaralanmadan sonraki ilk saniyelerde tam anlamıyla çalışmaya başlar. Daha sonra duvarların iyileşmesinden sorumlu olan kişidir.
İş adımları
Modern tıp birkaç ana aşamayı ayırt eder:
- Birincil spazm - kaplamanın bozulması ve spazm, hücre gövdelerinin kasılmasına yol açar ve bu da refleks spazmına neden olur.
- Yapışma - elektrostatik çekimin katılımıyla trombositler özel bir protein kullanılarak birbirine yapıştırılır,ki bu genellikle kolajendir. Bu aşamada kan pıhtılarından oluşan bir tür mantar ile kanamanın durması sağlanır.
- İkincil spazm - trombositlerin aktivasyonu, vazoaktif bileşenlerin salınması nedeniyle kan hücrelerinin zarlarında bir dizi metabolik reaksiyonda trombini tetikler. Bunun nedeni, trombosit hücrelerinin, normal ovalden küreye şekil değiştirdikten sonra hücrelerin yüzeyinde oluşan özel işlemler yardımıyla bağlanmasıdır. Bu durumda kanama tamamen durur.
- Agregasyon – Hasarlı bir kan damarı tarafından üretilen maddeler, güçlendirici hormonlarla birleşerek kolajen ve trombositlerin birbirine yapışmasına neden olur. Gelecekte bu sürecin eksiksiz ve doğru bir şekilde geçmesi, gelecekte hızlı yara iyileşmesini garanti eder.
- Pıhtı geri çekilmesi - Yapışkan hücreler nedeniyle, kusuru kapatan ve bir trombüsün geçici olarak yerini alan geçici bir hemostatik tıkaç oluşur.
Vasküler-trombosit hemostazının aşamaları, hem bireysel hem de toplu olarak olumlu bir sonuç elde etmek için önemlidir. Ve en az birindeki ihlaller, büyük olasılıkla, kan kaybını yavaşlatmanın veya durdurmanın neredeyse imkansız olacağı gerçeğine yol açacaktır.
Kanama nasıl durur
Birincil rol, doğrudan duvarların bütünlüğünün ihlali ile oynanır. Sonuçta, tam olarak bunun bir sonucu olarak oluşan kolajen,subendotelyal doku yapılarının açığa çıkması.
Ardından trombosit aktivasyonu başlar. Bu, kandaki von Willebrand faktörünün ortaya çıkmasından kaynaklanır ve bu da protein miktarındaki keskin bir sıçramadan kaynaklanır.
Belli sayıda faktörün etkisi altında olduklarından şişmeye başlarlar, sayısız işlemlerle kaplanırlar ve bölgeyi hasarla kapatırlar.
İçeriğin salınması, oluşan kolajen yardımı ile gerçekleşir.
Son adım, kan dolaşımına salındığında bir spazma neden olan ve bu nedenle kanamanın sistematik olarak yavaşlatıldığı serotonin, adrenalin ve norepinefrin gibi adrenal hormonların yardımı olmadan gerçekleşmez.
Bunun yanında:
- platelet agregasyonu büyük ölçüde artar;
- hasarlı bir kan damarı spazmı oluşur.
Trombosit hemostazında yer alan tüm işlemler, yaradan salınan kan miktarını önemli ölçüde az altır ve ayrıca hasar bölgesinde hemostatik maddelerin birikmesini sağlar.
Ardından yeni oluşan mantar yavaş yavaş daha yoğun bir yapı kazanır ve hasarlı bölgeye daha güçlü sabitlenir. Bunun nedeni aktomiozin benzeri proteinler - hücreleri daha yoğun hale getiren ve onu sıkıştıran trombosteninlerdir.
Hep birlikte trombosit hemostazını kendisi oluşturur. Hasarlı alanda, bir pıhtılaşma bağlantısının oluşumu başlamaz, ancak gerekirse başlamış olanı durdurabilecek dengesiz bir yumuşak trombüs oluşur.kanama.
Ancak, damarlar ve atardamarlar zarar görürse bu yöntemin istenilen sonuçları getirmeyeceği unutulmamalıdır, çünkü oradaki kan akışı kat kat daha hızlı ve daha yüksek basınç altındadır.
İşlevsel süreç bozuklukları
Temel olarak, trombosit-vasküler hemostazın herhangi bir ihlali, membran düzleminde bulunan reseptörlerin herhangi birinin sentezindeki değişiklikler tarafından tetiklenir.
En sık teşhis edilen hastalıklar:
- Bernard-Soulier Sendromu. Bu bozukluk kalıtsaldır ve hücrelerin hemorajik distrofisinde kendini gösterir. Bu, von Willebrand faktörüne bağlanmak için gerekli olan reseptörün zarda mevcut olmadığı durumdur.
- Glantzman-Negley trombasteni. Hücre teması için gerekli olan protein trombositlerde bulunmaz. Bu, kusuru doğal bir şekilde gidermenize izin vermez.
- Osler Sendromu. Kalıtsal bir genetik bozukluktur. Kollajen içeriğindeki azalma ve damar duvarının çökmesi nedeniyle yapışmada bir azalma ile kendini gösterir.
- Makrositik trombosit distrofisi. Bu patoloji sadece kalıtım yoluyla iletilir. Hastalığın özü, kan hücrelerinin yüzeyleri arasındaki etkileşim eksikliğidir. Genellikle kan plazma glikoproteini için reseptör eksikliğinden kaynaklanır.
- Glantzman hastalığı. Genetik bozuklukların bir sonucudur. Sebebi, zar üzerinde fibrinojen reseptörlerinin olmamasıdır. Değişikliklerin gelişimi, bozulmuş trombosit işlevselliği ile doğrudan ilişkilidir.
Çocuklar mekanizmalara sahip olma eğilimindedirAnne ve çocuk trombosit antijeni açısından uyumsuz ise vasküler-trombosit hemostazı bozulur. Ayrıca kız çocuğunun sistemik hastalıkları veya splenektomi de sebep olabilir.
Hastalığın klinik tablosu
Temel belirtiler:
- Anjiyoektaziler, mekanik hasar sonrası hematoma benzer şekilde cilt ve mukoza zarlarında oluşur.
- Gastrointestinal sistemden kanama.
- Küçük bir mekanik yaralanmadan sonra hematom görünümü.
- Damar duvarlarının artan geçirgenliğinin neden olduğu hematomların sık görülmesi.
- Petechiae hasarlı alanlarda görülür.
- Trombosit hemostazı bozulursa kanın pıhtılaşmasında artış veya azalma olur.
Birkaç nüans
Çalışırken, birkaç önemli nüansı hatırlamak son derece önemlidir:
- Birincil ve ikincil hemostaz birbirine bağlı ve bağımsızdır.
- Sonuç, kan kaybının birincil durağı veya en azından azalmasıdır.
- Çoğunlukla hafif kanama 3-5 dakika içinde durur.
- Plazma ve trombosit hemostazı trombositler ve von Willebrant faktörlerinin yardımıyla gerçekleşir.
- Herhangi bir kan kaybının giderilmesinde çok önemlidir. Ancak orta veya büyük damarlardan kanamayı tamamlayamıyor.
Araştırma yöntemleri
Temel olarak, trombosit hemostazının değerlendirilmesi şu şekilde yapılır:yöntemler:
- Manşet testi - kılcal kırılganlık derecesini belirlemek için yapılır. Uygulama yöntemi: tıbbi müdahale yardımıyla, önkolda maksimum 10 peteşi göründüğü için venöz basınç kademeli olarak artar.
- Sarmaşık yöntemi, vücudun kanın pıhtılaşması için geçen süreyi tahmin etmek için kullanılır. Uygulama yöntemi: Deri, ön kolun ilk üçte birlik kısmından delinir. İdeal olarak 5-8 dakikada kıvrılması gerekir.
- Duke testi - pıhtılaşma oranını belirler. Yürütme yöntemi: kulak memesi delinir. İşlem 2-4 dakikadan fazla sürmemelidir.
- Aggregation - bir trombüsün ilk oluşumunu değerlendirmek gerektiğinde kullanılır.
- Bir agregometre kullanarak fotoelektrokolorimetri - plazmadaki von Willebrand faktörünün içeriğini belirlemek için kullanılır.
- Pıhtı geri çekme derecesi.
Az altılmış trombosit sayısı anormal endotelyal işleve yol açar ve bu da kılcal kırılganlığı artırır. Aynı zamanda hücrelerin adezyon ve agregasyon özellikleri bozulur, dolayısıyla bütünlüğün ihlali durumunda kan kaybı süresi artar ve artar.
Aşırı hücre sayıları ve artan viskozite, trombositoz, miyokard enfarktüsü, iskemi ve kol veya bacak damarlarında tıkayıcı hastalık gibi hastalıklara neden olabilir.
Sonuçlar
Platelet hemostaz, kan kaybını durdurmanın birincil adımlarından biridir. Örneğin mikrodamarlar yaralandığında bu mekanizma çalışmaya başlar.kelimenin tam anlamıyla hemen ve kan kaybının tamamen kesilmesine kadar devam eder. Bununla birlikte, çalışmasındaki işlevsel değişiklikler bir dengesizliğe neden olur ve çeşitli patolojik koşullara yol açar.
Araştırmalara göre tüm süreç 4 dakikadan fazla sürmüyor. Kendisinde ve hatta tedavi yöntemlerinde semptom aramak son derece saçma. Sonuçta, vasküler-trombosit hemostaz bir hastalık değil, vücudun doğal bir savunma mekanizmasıdır.
