Folliküller ve epitel hücreleri, tiroid bezinin ana yapısal ve fonksiyonel elemanlarıdır. Kolloidin ana bileşeni bir proteindir - tiroglobulin. Bu bileşik glikoproteinlere aittir. Tiroid hormonlarının biyosentezi ve kana salınmaları, sentezi tireoliberin tarafından uyarılan ve hipofiz somatostatin tarafından inhibe edilen adenohipofiz tiroid uyarıcı hormon (TSH) tarafından kontrol edilir. Kandaki iyot içeren hormonların konsantrasyonundaki bir artışla, hipofiz bezinin tiroid fonksiyonu azalır ve eksiklik ile artar. Artan bir TSH konsantrasyonu, yalnızca iyot içeren hormonların biyosentezinde bir artışa değil, aynı zamanda tiroid bezi dokularının yaygın veya nodüler hiperplazisine de neden olur.
Tiroid patolojisi klinik, biyokimyasal ve patolojik-morfolojik yöntemler kullanılarak teşhis edilir. Elde edilen verilere dayanarak, aşağıdaki hastalıklar belirlenir: endemik guatr, hipotiroidizm, yaygın toksik guatr, sporadik guatr, bez tümörleri.
Difüz toksik guatr, tiroid hormonlarının aşırı salgılanması ve tiroid bezinin yaygın hipertrofisi ile karakterizedir. Bu patoloji, kalıtsal olan genetik olarak belirlenmiş bir otoimmün hastalık olarak kabul edilir. Guatr bulaşıcı hastalıkların (grip, parainfluenza, grip), farenjit, bademcik iltihabı, ensefalit, stres, iyot preparatlarının uzun süreli kullanımı gelişimini kışkırtır. Hastalık, tiroid bezinin yaygın (bazen düzensiz) büyümesi, kaşeksi ile karakterizedir.
Hashimoto guatr, hormon sentezinin ihlali olan tiroid dokusunun zarar görmesiyle karakterize edilen bir otoimmün hastalığı ifade eder. Bu tiroidit formu, hormonların (triiyodotironin, tiroksin) sentezinde bir azalma ve tiroid bezinin hipertrofisi ile karakterizedir. Bu patoloji kadınlarda erkeklerden daha sık görülür.
Endemik tiroid guatr, endokrin bezinde artış, fonksiyonlarında bozulma, metabolizma, sinir ve kardiyovasküler sistem bozuklukları ile karakterize kronik bir hastalıktır. İyot sinerjistlerinin eksikliği (çinko, kob alt, bakır, manganez) ve fazla antagonistler (kalsiyum, stronsiyum, kurşun, brom, magnezyum, demir, flor) hastalığın gelişimine katkıda bulunur.
İyot eksikliğine ek olarak, antitiroid maddeler (guatrojenler) içeren çok miktarda ürün kullanılması guatr gelişimine neden olur. Bu durumda, tiroid bezinin toksik olmayan guatr gelişir. Uzun süreli iyot eksikliği ile T3 ve T4 sentezi azalır.
Nedeniylevücuttaki bu biyokimyasal değişikliklerin telafi edici mekanizmaları aktive edilir, özellikle TSH salgısı artar, bezin hiperplazisi gelişir (tiroid bezinin parankimal guatr). Ek olarak, tiroid bezi tarafından iyotun adsorpsiyonu artar (4-8 kat), biyolojik aktivitesi tiroksininkinden 5-10 kat daha yüksek olan T3 hormonunun sentezi artar. Gelecekte, telafi edici mekanizmalar, uzun süreli iyot eksikliğinin zararlı etkilerini tamamen ortadan kaldırmaz. Endokrin bezinde glandüler doku atrofileri, kistler, adenomlar oluşur ve bağ dokusu gelişir, yani tiroid bezinin guatr hipertrofisi gelişir. "Tiroid guatr" tanısı ile lipid, karbonhidrat, protein ve vitamin-mineral metabolizması bozulur.
