İnsan immün yetmezlik virüsü veya İnsan immün yetmezlik virüsü (HIV), retrovirüs ailesine ve Lentivirus cinsine aittir. Bu cins, memelilerde çeşitli bulaşıcı kan hastalıklarına ve immün yetmezliklere neden olan üyeleri içerir.
Köken ve vahiy
Bu tip, iki hücresel olmayan ajan ile temsil edilir - HIV-1 ve HIV-2, edinilmiş immün yetmezlik sendromuna - AIDS'e (eng. Edinilmiş immün yetmezlik sendromu, AIDS) neden olabilir. Bununla birlikte, bu alt türler, hastalığın gelişme hızında farklılık gösterir. İkinci tip HIV-2'nin insan bağışıklık sistemine daha az agresif olduğuna inanılmaktadır. Asya, Avrupa, Amerika ve Afrika'da yaygın olarak benimsenmiştir.
Yukarıdaki sendromdan muzdarip bir eşcinselin lenf düğümlerinde bu bulaşıcı ajanın varlığı bulunduğunda Science dergisinde sansasyonel bir keşif yayınlandı. DNA analizi, insan immün yetmezlik virüslerinin bu iki alt tipinin farklı kökenlere sahip olduğunu göstermiştir. HIV 1'in en yakın akrabasının maymunlarda immün yetmezlik gelişimine neden olan bir virüs olduğu ortaya çıktı, daha sonra oldularAynı türün alt türleri olarak kabul edilir. Bir kişinin enfekte bir hayvanla temas sonucu bulaştığına inanılmaktadır. İkinci tip lenfadenopati ile ilişkiliydi.
Bu yazıda AIDS'in nasıl ilerlediğini, taşıyıcısının insan vücuduna yayılmasının sonuçlarını ele alacağız.
Enfeksiyon süreci
Enfeksiyon süreci tüm virüsler için tipiktir. Hücrenin içinde, bulaşıcı ajan DNA'sını konağın kromozomal sarmalına sokar, böylece genlerinin ekspresyon modelini değiştirerek habis tümörlerin yüzdesinde bir artışa neden olur.
AIDS, bulaşıcı ajan HIV vücuda girdiğinde gelişir. Yüzeyinde spesifik bir immünoglobulin reseptörü olan herhangi bir hücreyi enfekte eder. Enfekte bir partnerle cinsel temas sırasında, virüsü ilk alan, genital organların epitelinde devriye gezen dendritik hücreler ve makrofajlar, bu reseptörler ve birçok insanda bulunan T-lenfositler (yabancı antijenleri tespit eden ve yok eden T-hücreleri) olur. mukoza zarları. Virüs vücuda anne sütü ile girerse, Peyer'in yamalarının M hücreleri onun için giriş kapısı görevi görür.
Son olarak, bir virüs kan dolaşımına girerse, kaçınılmaz olarak, T-lenfositleri eksprese eden potansiyel konakçı hücrelerin her zaman mevcut olduğu lenf düğümlerine girer. Lenf düğümleri ayrıca AIDS virüsünü iletebilen antijen sunan hücreleri (antijenleri yok eden) alır. Sonuçlar her zaman çok ciddidir.
Hastalığın evreleri
Enfeksiyondan sonraki ilk günlerde, hücrenin neredeyse tüm immünoglobulin reseptörleri hızla çoğalan ve çoğu ölen virüsün taşıyıcıları haline geldiğinde, hastalığın akut bir aşaması gelişir. Daha sonra enfeksiyöz ajan gizli bir duruma geçer ve esas olarak T-lenfositlerde lokalize olan bir provirüs (konakçı hücrelere gömülü) olarak kalır. Belirli bir antijenle görüştükten sonra oluşurlar ve tekrar ortaya çıkarsa aktive olurlar. Kan dolaşımında az sayıda çoğalmaz ve dolaşmazlar.
Ardından, mutasyonların birikmesi sonucu virüs popülasyonunun genetik olarak heterojen hale geldiği, hastalığın asemptomatik aşaması gelir. Virüs çoğaldıkça T-hücreleri öldükçe azalır.
İşte bu yüzden AIDS tehlikelidir. Hastalığın sonuçları, sendromun gelişiminin geç aşamasında, T hücrelerinin sayısının kritik olarak azalması, virüsün lenf düğümlerinin dokularında çoğalmasının ikincisinin dejenerasyonuna yol açmasıdır ve geniş bir bir dizi konak hücre, virüsün kendisi tarafından enfeksiyon için uygun hale gelir. Hücresel bağışıklık tepkisinde katılımcılara sitotoksisite, antiviral antikorlara direnç ve bazı durumlarda farklı dokulara tropizm aktive olur.
Hastalığın gelişimi sırasında olası herhangi bir enfeksiyon vücut için ölümcül olabilir. AIDS'in arka planına karşı, bağışıklık sistemi zayıf olan kişilerde sıklıkla başka viral etiyoloji hastalıkları gelişir. Örneğin, HIV uzun süredir kanserin nedeni olarak kabul ediliyor.ancak daha sonra vücudun zayıflamış bir bağışıklık durumunun arka planına karşı, tamamen farklı patojenlerin kansere neden olduğu ortaya çıktı ve bu HIV ve AIDS'in bir sonucu değil.
İnsan bağışıklık sistemi neden HIV enfeksiyonuyla baş edemiyor?
Gerçek şu ki, HIV virüsü en yetenekli "manipülatör" oldu, bağışıklığın temellerini ihlal etti ve onu kendi avantajına çevirdi. HIV'in "avantajı", uzun süre gizli bir biçimde kalma yeteneğidir. İlk enfeksiyondan hemen sonra patojenik süreç baskılanırsa, yavaş yavaş (birkaç yıl içinde) bağışıklık sistemi yok edilir. Virüsün ana hedefi T-lenfositlerdir. Normalde, bir dizi bağışıklık tepkisi reaksiyonunu tetiklerler; hastalık durumunda üreme yeteneklerini kaybederler ve toplam sayıları düşer. Bağışıklık sisteminin geri kalan hücreleri (B-lenfositleri, monositler ve NK hücreleri), T hücrelerinin aracı sinyallerini tanımayı bırakır ve sıklıkla otoimmün reaksiyonlar başlar. Antijen sunan tüm hücreler de virüsle enfekte olduklarından normal şekilde çalışmayı bırakırlar.
AIDS'in neden böyle sonuçları var?
Enfekte olmuş bir vücut, HIV'e karşı nötralize edici antikorlar üretir. Ancak sayıları hiçbir zaman yüksek değildir ve hatta bir bakıma virüsün değişkenliği için bir savunma değil, uyarıcı görevi görürler. Paralel olarak, virüs zarfının epitoplarıyla (antikor tarafından tanınan molekülün bir kısmı) örtüşen belirli bir miktarda antikor sentezlenir;glikoproteinlerinin spesifik onayı. Bazı nedenlerden dolayı, bu tür antikorlar, bağışıklık sisteminin hücreleri tarafından yeterince tanınmaz.
Bazı durumlarda, makrofajlar virüse hedef hücrelerin yüzeyindeki ek reseptörlerle etkileşime girme ve endositoz yoluyla onlara nüfuz etme yeteneği verir. Böylece bağışıklık sisteminin en güçlü silahı olan hümoral bağışıklık tepkisi HIV enfeksiyonu tarafından tamamen bozulur.
Belirtiler
Hastalığı hemen tanımak zordur çünkü enfeksiyonun ilk evrelerinde herhangi bir belirti görülmez. Ve aşağıdaki belirtiler diğer hastalıklarla kolaylıkla karıştırılabilir. Örneğin, şişmiş lenf düğümleri, kronik yorgunluk ve halsizlik, iştah azalması, kilo kaybı, hafıza bozukluğu, sisli bilinç - tüm bu semptomlar beslenme yetersizliklerinden de kaynaklanabilir. Ve bu, bazen ortaya çıktığı gibi, HIV enfeksiyonunun ve AIDS'in sonuçlarıdır.
Bu nedenle, aşağıdaki belirtilere özellikle dikkat edilmelidir: özellikle geceleri aşırı terleme veya titreme, ciltte çeşitli türlerde lekelerin veya kızarıklıkların ortaya çıkması, nefes darlığı ve hızlı öksürük, ateş, anormal bağırsak işlev.
Önemli bir sinyal, mantar enfeksiyonlarının artan sıklığıdır. Bu, hem genital hem de herpes virüsleri, ağız enfeksiyonları vb. için geçerlidir. Bu nedenle, yukarıdaki semptomların birkaçı aynı anda ortaya çıkarsa, AIDS'i teşhis etmek için yıllık tıbbi muayeneden bahsetmeden, muayeneden geçmek önemlidir. zaman. Hastalığın sonuçları olabilirkendini her zaman kanıtla.
Hastalık istatistikleri
Doktorların, bilim adamlarının, halkın çabalarına, hastaların desteğine rağmen, sorun hala kontrol altında değil ve durumu istikrara kavuşturmak henüz mümkün değil. Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, 1980'lerin sonundan 2006'ya kadar "yirminci yüzyılın vebası"ndan 25 milyondan fazla insan öldü. Birçok eyalet için bu sorun daha da akut hale geliyor. Uluslararası AIDS Konferansı'nda açıklanan verilere göre, 2010 yılında 40 milyondan fazla insan hastalığın taşıyıcısı olarak kabul ediliyor. AIDS'in nedenleri ve sonuçları yukarıda tartışılmıştır.
Enfekte kişilerle ilgili veriler
İmmün Yetmezlik Sendromu ile Mücadele için Rus Bilimsel ve Metodolojik Merkezi, 1994'ten beri enfekte kişiler hakkında aşağıdaki verileri sağlar:
- 1994 - 887 kişi;
- 1999 - 30647 kişi;
- 2004 - 296045 kişi,;
- 2009 - 516167 kişi
Bu verileri analiz ederek salgının yayılma dinamiklerini takip edebiliriz. Modern toplum, AIDS'in sonuçlarının o kadar korkunç olmaması için vücudun viral bir ajana duyarlılığı konusunda hala daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyuyor. Virüs vücudu kesinlikle olumsuz etkiliyor.
Tedavi ve önleme
HIV'in dikkat çeken yetenekleri, AIDS'i tedavi etmenin yollarını ararken büyük sorunlar yaratır. Viral enfeksiyonlara karşı korunmanın birçok önlemi, bağışıklık sisteminin uyarılması ile ilişkilidir ve bu virüs, koordineli çalışmasını tamamen bozar.bu durumda öngörülemeyen sonuçlara yol açabilecek eylem.
Enfekte ettiği tüm hücreleri yok ederek HIV ile savaşmak imkansızdır, çünkü bu onarılamaz bir bağışıklık hafızası kaybına yol açar. Bu, AIDS'in sonuçlarıdır. İnsan vücuduna başka bir etki uygulanmalıdır.
AIDS tedavisinin geliştirilmesinde umut verici bir yön, virüsün üremesini, özellikle de ökaryotlarda pratik olarak bulunmayan ters transkripsiyon sürecini baskılayan ilaçların araştırılmasıdır. Bu yönde bazı ilerlemeler kaydedilmiştir. Bu nedenle, hamileliğin son üç ayında anne bir kez Zidovudin veya Lamivudin alırsa, çocuk vakaların% 99'unda HIV ile enfekte olmadan doğar. Hasta aynı anda bir revers transkriptaz inhibitörü ve bir proteaz inhibitörü ile tedavi edildiğinde oldukça aktif antiretroviral tedavinin kullanılması, hastalığın gelişimini uzun yıllar yavaşlatabilir.
Sonuç
AIDS'e karşı aşılama hala gerçekçi değil çünkü HIV'in bağışıklık sistemi üzerindeki etkisinin birçok yönü açıklığa kavuşturulmamıştır. Viral proteinlerin en immünojenik epitopları bile tanımlanmamıştır. İnsan vücuduna giren bu virüsün mutasyonel değişkenlik oranı çok yüksektir, bu da uzun vadeli aşı geliştirme olasılığını dışlarken, başarısız aşılama enfeksiyon gelişimini teşvik edebilir. Bunlar AIDS'in korkunç sonuçları.
