Hipertansif (hipertansif) ensefalopati (HE), malign hipertansiyon arka planına karşı beyin aktivitesinin ihlalidir. ICD-10'a göre akut hipertansif ensefalopati I67.4 olarak kodlanmıştır. Terim, 1928'de Oppenheimer tarafından Fishberg ile işbirliği içinde bu özel ensefalopati biçimini tanımlamak için tanıtıldı. Böyle bir durum çeşitli hastalıklarda (eklampsi, ani basınç artışı, mevcut hipertansiyon, akut nefrit, adrenal tümörler vb.) ortaya çıkabilmesine rağmen, en büyük tehlike hipertansif krizden kaynaklanmaktadır. Kognitif bozukluk ve doku nekrozu ile birlikte akut semptomlara neden olur.
Hipertansiyon beyin hücrelerini nasıl etkiler?
Beyne yapılan baskıda bir defalık bir sıçrama bile iz bırakmadan geçmez. Venüllerin ve arteriyollerin tonunun düzenlenmesi bozulur. Hedef sadece değilbeyin, aynı zamanda kalp ve böbrekler. Basınçta hafif bir artışla, önce küçük damarların koruyucu spazmı başlar. Bu, yırtılmalarını ve basınçlarını önlemek için vücut tarafından yapılır.
Basınç uzun süre yüksek kalırsa, damarların kas tabakası hipertrofiye başlar. Sonuç, damar lümeninin daralması ve kan perfüzyonunda bir azalmadır. Hipoksi değişen derecelerde ortaya çıkar. Hipoksiye en duyarlı beyindir. Nörolojik semptomlara neden olan.
Böylece, herhangi bir biçimdeki HE ile beynin hemodinamiği bozulur ve beyin dokusu nekroza kadar hasar görür. Bütün bunlar, kontrol edilmesi zor olan uzun süreli hipertansiyon zemininde ortaya çıkıyor.
ICD'ye göre akut hipertansif ensefalopati, semptomatik hipertansiyon ile ortaya çıkan ayrı bir ensefalopati türü olarak ayırt edilir. İlk başta, ağırlıklı olarak küçük damarlar etkilenir, ancak patoloji hızla diğer kalibrelerin katılımıyla birleşmeye başlar. Bu form genellikle kendini hipertansif bir krizin arka planında gösterir. ICD-10'a göre, akut hipertansif ensefalopati aşağıdaki koda sahiptir - I67.4. Aynı zamanda, hipo ve hipertansif hastalarda basınç seviyesi farklılık gösterebilir.
Hipertansif hastalar için tehlikeli sayılar 180-190 mm Hg arasındadır. Sanat. ve hipotansif hastalarda - 140/90 içinde. Her durumda, normu yükseltmekten bahsediyoruz.
Uzmanlar bu hipertansif ensefalopati durumuna hipertansif krizin bir tür tezahürü diyorlar. Kronik patoloji formu daha yaygındır.
GE akut formda
Acute GE acil bir durumdur ve acil yardım gereklidir. Aksi takdirde beyin ödemi, hemorajik inme, kalp krizi, ölüm şeklinde komplikasyonlar gerekir.
ICD-10'a göre akut hipertansif ensefalopati, I67.4 koduna sahiptir. Dolaşımdaki vasküler hipertansif ensefalopati ayrı bir tezahür olarak kabul edilir. Her yaşta mümkündür.
Patoloji, hipertansiyon - krizlerin arka planında ortaya çıkar. GE şeklinde arka planlarına karşı bir alevlenme böyle bir zincirdir. İlerlemesi diğer dolaşım bozukluğu ensefalopati formlarından daha hızlı.
Dikirkülatuvar hipertansif ensefalopati tanısı, yetersiz kan akımı nedeniyle beyin dokularında kronik hasar olması ile konur. Gelişimi kademeli ve ilerleyicidir. Beyin dokusundaki morfolojik değişikliklerin eşlik ettiği, işlevselliğin bozulduğu ve bunama, yetersizlik ve sakatlığa neden olabilir.
Sorunun nedenleri
HE'nin önde gelen nedeni (ICD'ye göre hipertansif ensefalopati I67.4 olarak kodlanmıştır), ihmal edilmiş bir hipertansiyon şeklidir. Bu durumda, birincil ve ikincil olabilir, yani, basınç dalgalanmalarının eşlik ettiği diğer hastalıkların arka planına karşı: böbrek hasarı (kronik piyelonefrit, glomerülonefrit, hidronefroz), hipertiroidizm.
Adrenal ve hipofiz bezlerinin patolojileri - feokromositoma, adrenal korteksin veya glomerüler bölgede aşırı işlevi - aldosteron, aortateroskleroz.
Hipertansif hastalar için kontrolsüz hipertansiyon tehlikelidir, değişiklikler özellikle antihipertansif ilaçlar bırakıldığında hızla gelişir. Damarların hızla yıprandığı ve inceldiği tekrarlanan hipertansiyon krizleri. Geçirgenlikleri artar ve beyin dokularında hızlı bir hemorajik emprenye olur. Basıncı normalleştirmeye yönelik dalgalanmalar, kan akışını yavaşlatan hipotansiyon da vardır. Gece hipertansiyonu daha sıklıkla gizlidir.
Yüksek nabız basıncı başka bir önemli faktördür. Üst ve alt basınçlar arasındaki fark 40 mm Hg'yi aşarsa. Sanat. - damar hastalıklarının seyri şiddetlenir. Bu tür bir basınç sürekli olarak damar duvarını etkiler ve damar duvarının kas aparatına bir yük bindirir.
Risk faktörleri
Risk faktörleri şunları içerir:
- Kan damarlarının ve kalbin çalışmasında zamanında teşhis edilemeyen sapmalar.
- Böbrek (doğuştan veya sonradan edinilmiş) ve beyin hastalıkları.
- Kan damarlarının kararsız durumu. Her türlü aşırı efor - fiziksel ve zihinsel.
- Yanlış veya düzensiz hipertansiyon tedavisi.
- Yeme bozuklukları ve fiziksel hareketsizlik, kötü alışkanlıklar.
Hipertansif ensefalopati (ICD-10 kod I67.4'e göre hipertansif ensefalopati şu şekilde de tetiklenebilir:
- obezite, yaşlılık, diyabet;
- doktora danışmadan başka bir antihipertansif ilacı reddetme veya değiştirme;
- eklampsi ile ödem,yüksek tansiyon ve proteinüri;
- adrenal tümörler;
- bazı ilaçlara bağımlılık - steroidler, kafein, spor dopingi;
- Kan damarlarıyla ilgili mevcut sorunların arka planına karşı stres;
- kötü ekoloji gemilere de zarar verebilir;
- vücudun sistematik hipotermisi.
Belirli koşullar altında, herkese hipertansif ensefalopati teşhisi (ICD kodu I67.4) yapılabilir.
Patogenez
Damarlara verilen besin eksikliği olduğunda, duvarlarında tonlarında azalma şeklinde değişiklikler meydana gelir. Ardından, damarların duvarlarının kaslarının kalınlaşması ve lümenlerinin daralması gelir. Hipoksi kötüleşir. Bu da sinir liflerinin durumunu kötüleştirir.
Serebral arteriyollerin spazmı beyin hücrelerinde hipoksiye ve beslenme yetersizliğine yol açar, kronik serebral iskemi gelişir. Ayrıca, beyin yapılarında dejeneratif değişiklikler meydana gelir. Ateroskleroz varsa, bu sadece durumu ağırlaştırır.
Beyaz medulla diğerlerinden daha erken etkilenir, burada laküner enfarktlar gelişir ve sinir liflerinin demiyelinizasyonu meydana gelir.
Bu değişiklikler dağınıktır ve her iki yarım küreyi de simetrik olarak etkiler. Lezyonlar önce ventriküller boyunca oluşur, sonra boşluklarını genişletir - periventriküler olarak yayılırlar.
OGE'nin gelişiminde doğrudan önemli olan, kılcal damarlara geçen küçük arteriyollerin aşırı spazmı, geçirgenliklerinin artması ve felç veGE'nin akut formu.
Keskin şekil
180-190 mm Hg üzerinde kan basıncı ile hipertansif kriz. Sanat. kural olarak, damarların dokularında ciddi değişikliklere neden olur. Hangi? Hareketinin önünde engeller olduğunda, yani: damarın daralmış bir lümeni veya duvarlarda plaklar, kan buna damarların duvarları boyunca kanamaların ortaya çıkmasıyla tepki verir. Yumuşak meninkslerin damarlarının tonu değişir ve kafa içi basıncı artar. Nörolojik semptomların ortaya çıkmasına neden olur. Akut hipertansif ensefalopati - hipertansif krizin bir sonucu; ama aynı zamanda daha sonra sakatlık ve ölümün gelişmesiyle birlikte felçlerin habercisi olur. Krizin komplikasyonlarının %16'sı tam olarak OGE'dir.
Belirtiler
Akut hipertansif ensefalopati kliniği şunları içerir:
- Dayanılmaz baş ağrıları artıyor.
- Önce başın arkasında lokalize olurlar, sonra dökülürler, yani. büyüyor.
- Ağrı, analjeziklerle geçmez. Genellikle buna rahatlama olmaksızın bulantı ve kusma eşlik eder. Akut hipertansif ensefalopati kendini en sık hipertansif kriz sırasında gösterir.
- Görme, optik diskin şişmesi nedeniyle aniden bozulur, gözlerin önünde kara sinekler ve noktalar belirir.
- Şiddetli baş dönmesi. Öksürme, hapşırma ve boyun kaslarındaki diğer gerginlikler durumu daha da kötüleştirir.
- İşitme kötüleşir - çınlama ve kulak çınlaması görülür.
- Konvülsiyonlar ve meningeal semptomlar iltihap (meningismus) olmadan ortaya çıkar.
- Yüzey duyarlılığı eşiğiyükseliyor.
Genel olarak, bunlar hipertansif bir krizin belirtileridir, ancak beyin işlev bozukluğunu içerir. Uygun tedavinin yokluğunda nöronların toplu ölümü ve yeni iskemik odakların ortaya çıkması meydana gelir.
Akut hipertansif ensefalopati kliniğinin ana semptomları ayrıca şunları içerir:
- Pareziye geçen uyarılmanın öncesindeki sersemlik hali;
- yavaş kalp atış hızı;
- Dil ucunun uyuşması, parmaklar, boşlukta yönelim bozulur;
- yürüyüş dengesizleşir.
Vücut ısısı yükselebilir. Bir saldırı birkaç saat sürebilir veya 2 güne kadar sürebilir. Ayrıca, hemorajik inme gelişir, beyin ödemi ve yardım sağlanmazsa ölüm olur.
Akut hipertansif ensefalopati bu nedenle kriz ve felç arasında bir ara pozisyonda yer alır.
Belirleyici faktör baskı sayısıdır: bir saldırı sırasında 250-300'e kadar, daha düşük olanı 130-170'e kadar. Ancak kan damarları genişler. Artık daralmazlar ve geçirgenlikleri artar. Beyin dokularında kan akışı bozulur, plazma, protein ve oksijen eksikliği ile ödemi gelişir. Küçük nekroz odakları gelişir.
Akut hipertansif ensefalopati de inmenin erken belirtilerinden biridir, bu nedenle hasta öncelikle sakin tutulmalı ve ambulans çağırılmalıdır.
Teşhis
Tanılama algoritması şunları içerir:
- Bir nörolog tarafından zorunlu muayene. İlk aşamada, durum olmayabilirihlal edilir, ancak anizorefleksi diğerlerinden daha erken ortaya çıkar. Özel bilişsel testler, değişen derecelerde mnestik, pratik ve gnostik bozuklukları belirler.
- Bir kardiyologla yapılacak istişare, hipertansiyon varlığını belirleyecek ve doğrulayacaktır.
- Zihinsel durum bir psikiyatrist tarafından konuşma, gözlem ve test yoluyla değerlendirilir.
- Beyin kazalarının semptomlarının benzerliği nedeniyle teşhis zor olabilir, bu nedenle beyin damarlarının BT ve MRG'si yapılmalıdır. Bu durumda beyin - beyin ödeminde fokal değişiklikler tespit edilir. Ayrıca, beynin diğer organik patolojisini dışlamak için, II-III evresi HE olan hastalarda geçmişteki laküner enfarktüs odaklarını, yaygın dejeneratif değişiklikleri tanımlamaya izin verir. Kan testinin resmi bilgilendirici değildir ancak hiperkolesteroleminin varlığı önemlidir.
- Bir göz doktorunun konsültasyonunda - optik disklerin şişmesi. Kafatasının içinde basınçta bir artış var.
- EEG - özellikle oksipital bölgede ana ritimlerin düzensizliği. EKG - sol ventrikül duvarı hipertrofisi, miyokardda distrofik değişiklikler.
- Serebral hemodinamik araştırması: servikal ve kraniyal damarların ultrasonu. Bu çalışma arteriyollerin daralma derecesini, lokalizasyonunu ve prevalansını ortaya koymaktadır.
Komplikasyonlar
OGE, tedavi edilmediği takdirde şunlara yol açan acil bir durumdur:
- gel;
- beyin enfarktüsü;
- inme;
- IM;
- beyin ödemi,
- kafa içi kanama veölümler.
Tedavi
Hasta yoğun bakım ünitesinde zorunlu hastaneye yatırılır ve tüm doktor ekibinin gözlemine tabidir: resüsitatör, nörolog, beyin cerrahı, göz doktoru, vb.
Tanı konulmuş OGE, uzun etkili ilaçların kullanılmasını gerektirir.
Beyin dokularının şişmesini gideren diüretiklerin reçete edilmesi zorunludur - Furosemid, etakrinik asit, Lasix, vb. Toplam beyin iskemisini önlemek için kan elektrolitlerini kontrol etmek de önemlidir.
Mevcut baskıyı hızla az altamazsınız, süreç kademeli olmalıdır. İlk saat boyunca sistolik için %20, diyastolik için %15'i geçmemeli ve sonraki 24 saat içinde basınç bu konu için zaten optimal hale gelmelidir. Diyastolik basınç 90 mmHg altına düşmemelidir
Beyin kan akışının güçlü ve keskin bir dengesizliği ile sistolik basınçtaki düşüş daha da yavaş olmalıdır: üstteki değer %15'ten fazla değil, alttaki normal seviyenin %10'udur.
Kan basıncındaki ilk düşüşü hızlandırmak için intravenöz sodyum nitroprussid uygulanır (1 dakikada 0,3-0,5 mcg / kg.) - Kan basıncındaki düşüşü kontrol etmenizi sağlar.
Ayrıca, ana etkiye sahip ilaçlar ("Klonidin" ve "Klonidin") intravenöz olarak salin içinde bir damlalık şeklinde veya 1-2 ml'lik bir akışta kullanılır.
Antihipertansif ajan - "Hypostat" tarafından iyi sonuçlar verilir, basıncı birkaç dakika içinde normalleştirir.
Sonra, geçiş yapabilirsiniztabletler - adrenoblokerler, kalsiyum iyon antagonistleri ("Nifedipin" - serebral kan akışını iyileştirir), ACE inhibitörleri ("Enalapril", "Captopril" - vasküler tonu optimize eder), diüretikler ve diğer ilaçlar.
Prednisolone, Deksametazon yeni ödemi önlemek ve var olanı az altmak için reçete edilir.
Konvülsif sendrom varlığında akut hipertansif ensefalopati tedavisinde Relanium reçete edilir.
"Magnesia", "Eufillin" de sakinleştirici ve yatıştırıcı bir etkiye sahip olacaktır. Lipid oksidasyon süreçlerinin ihlali göz önüne alındığında, antioksidanlar reçete edilir:
- "Mexidol" 400 mg içeren damlalıklar;
- "Ceraxon" her biri 1000 mg;
- "Sitoflavin" 10 ml intravenöz olarak.
Onları glukoneogenez aktivatörleri ile birleştirmek çok iyidir: bir damlalık olarak intravenöz olarak 10-20 ml mildronat.
Koruyucu ilaçlar 3 ay boyunca "Cavinton" ve "Vinpocetine"dir. Hirudoterapinin iyi bir etkisi vardır.
Önleyici tedbirler
Nedenlere dayanarak, yeterli önlemlerin net bir listesini formüle edebiliriz:
- hipertansiyonun düzenliliği ve zamanında tedavisi;
- diyabetin kronik eşlik eden kışkırtıcı patolojilerinin tedavisi - ateroskleroz, obezite;
- sigarayı ve içkiyi bırakmak;
- düzgün dengeli beslenme;
- antioksidan ve anjiyoprotektif önleyici tedbirler.
Ana önlem, basıncı optimum seviyede kontrol etmektir.seviye. Bu, ensefalopati gelişimini önlemeye yardımcı olacaktır.
GB gelişimi 3 aşamadan geçtiği için, hemen hemen her hastada evre 3 ensefalopati mevcuttur. Bu nedenle, hipertansiyonun 3. evreye geçişini önlemek önemlidir. Gün boyunca gece basınç sıçramalarını ve keskin arka plan dalgalanmalarını hariç tutmak önemlidir. İhlallerin yalnızca ilk aşamasının geri döndürülebilir olduğu unutulmamalıdır. İleride doğru tedavi bile zihinsel ve motor işlevlerdeki bozulmayı az altma açısından etki göstermez.
