Distrofi türleri - biyoloji ve tıp çalışma alanı. Patolojik süreçler, hücresel düzeyde yanlış ilerleyen metabolizma ile ilişkilidir ve bu da organik yapıların bütünlüğünün ihlal edilmesine yol açar. Dokularda, hücrelerde, bu lokalizasyonlara özgü olmayan kimyasal bileşikler üretilir. Oldukça hacimli bir sınıflandırma sistemi geliştirildi ve her tür için doktorlar olgunun nedenlerini ve onunla başa çıkmanın olası yollarını inceliyorlar.
Kategoriler ve gruplar
Distrofi türlerinin sınıflandırılması, hücresel seviyenin morfolojisine ve değişiminin özelliklerine dayanır. Parankimal, mezenkimal ve kombine vakaları tahsis edin. Metabolik süreçlerin nüanslarını değerlendiren patoloji, lipidoz, disproteinoz veya mineralleri ve karbonhidratları içeren reaksiyonların ihlali nedeniyle kabul edilir. Durum yerel veya genelleştirilmiş olabilir - ikincisi kesinlikle daha şiddetlidir.
Farklı distrofi türlerini göz önünde bulunduran bilim adamları, patolojinin kökenine dayalı olarak gruplara bir sınıflandırma getirdiler. Hastalık alınabilirmiras, ancak doğumdan sonra satın alabilirsiniz.
Morfoloji ve genetik
Farklı distrofi türlerinin belirli özellikleri ve farklılıkları vardır. Patoloji, maddelerin kendilerine benzer yapıda başkalarına geçme yeteneği ile açıklanır. Klasik bir örnek, belirli koşullar altında yağlı yapılara dönüşen karbonhidratlardır. Hücreler, dokular bazı kimyasal bileşiklerin lokalizasyon alanı haline gelebilir. Bu sürece infiltrasyon denir ve distrofinin morfogenezinde de önemlidir. İnfiltratların iki çeşidi vardır. İlk durumda, biyokimyasal süreçlere aktif olarak katılan bir hücre, fazla miktarda belirli bir bileşik alır. Bir sınır geliyor, yapı bağlantının işlenmesiyle baş edemiyor. İkinci tür fenomen, içine giren normal hacimdeki bileşiklerle baş edemeyen hücresel yapının aktivitesinde bir azalmadır.
Farklı distrofi türlerinin morfogenezinde, önemli bir husus ayrışmadır, yani dokular, hücreler içindeki yapıların çökmesi olgusu. Organel zarlarında bulunan lipid ve protein kompleksleri yok edilir. Normalde yağlı, protein elementleri zara bağlıdır ve mikroskobik incelemede görünmezler, ancak kompleksin parçalanmasından sonra belirli bir çalışmanın parçası olarak görülebilirler.
Son özellik, hücrenin düzgün çalışması için vücut tarafından gerekli olmayan anormal bileşiklerin üretimi için bir lokalizasyon alanı haline geldiği uygunsuz akan sentezdir. Böylece, amiloidoza bir protein yapısının oluşumu eşlik eder.amiloid belirir. Kronik alkolizmin arka planına karşı, karaciğer hücreleri protein elementleri üretir - alkolik hiyalin oluşumunun temeli.
Patoloji: Rahatsızlıklarla kendini gösterir
Musküler distrofinin farklı türleri, mezenkimal, karbonhidrat ve diğer türleri, organik dokuların işlevselliğinde belirli başarısızlıklara yol açar. Bozukluklar iki yoldan biriyle gelişebilir: işlevsellik zayıflar veya işin özellikleri değişir, normalde hücresel yapılarda bulunmayan bu tür özellikler oluşur.
Klasik bir fenomen örneği: böbrek patolojileri durumunda, oluşumu tam olarak distrofik süreçlerle ilişkili olan idrarda protein elementleri tespit edilir. Hepatik distrofi ile testlerin sonuçları değişir ve kardiyak distrofi ile organın tonları çalışır.
Parenkimal distrofiler
Bu kategoride, üç tür fenomen ayırt edilir; kategorilere ayrılmak için sürece dahil olan yapılar değerlendirilir. Böylece distrofi, proteinlerin veya lipidlerin katılımıyla karbonhidrat tipi geliştirebilir. Her birinin kendine has özellikleri vardır.
Protein distrofileri
Bu terim, uygun olmayan şekilde akan protein metabolizmasıyla ilişkili patolojik süreçleri ifade eder. Bunlar genellikle hücreler içinde lokalizedir. Aşağıdaki protein parankimal distrofi türleri vardır: azgın, hidropik, damlama hiyalin ve granüler.
Özellikle ilginç grenli. Bu çeşitlilik, histolojik bir inceleme çerçevesinde kolayca belirlenir:protein taneleri açıkça görülebilir. Böyle bir patoloji daha sık olarak donuk şişlik olarak adlandırılan böbreklerde, kalpte, karaciğerde lokalize olur. Ad, mikroskobik tezahürleri yansıtıyor - organlar hafifçe büyümüş gibi görünüyor, ancak bağlamda donuk, bulutlu. Kumaşlar kaynar su ile haşlanmış gibi görünüyor. Bu tip distrofi, çeşitli faktörlere bağlı olarak bulunur ve nedenleri bulaşıcı ve zehirlenmeye ayırmak gelenekseldir.
Granüler renal distrofi yaygındır. Sebep zamanla belirlenir ve ortadan kaldırılırsa, olumlu bir seyir ve sonuç mümkündür - kademeli olarak tübüler epitel niteliklerini normalleştirir. Uzun süreli agresif etki ile süreçler ilerler, onları tersine çevirmek imkansızdır, distrofik değişiklikler nekrotik süreçlerin lokalizasyon alanı haline gelir. Bu, genellikle hasta böbrek zehirleriyle temas halindeyse görülür.
Granüler distrofi: kalpte ve karaciğerde
Kalpte bu tip distrofi gelişirse, organ hafifçe büyür ve miyokard sarkık hale gelir, görsel olarak kesildiğinde haşlanmış ete benzer. Histolojik analiz bazofili gösterir. Miyokard dalgaları eozin, hematoksilene farklı tepki verir. Bazı elementler hematoksilen nedeniyle leylak rengi alırken, diğerleri eozin nedeniyle parlak mavi olur.
Bu patolojiye sahip karaciğer normalden biraz daha büyüktür. Organik dokudan kesildiğinde, renk tonu kile benzer görünüyor. Histolojik analiz protein taneleri oluşturabilir, ancak bunların varlığı kalıcı olmayacaktır. Bütünlüğü değerlendirmek önemlidir.kiriş yapısı. Proteinler hepatositlere bölünme eğilimindedir, bu nedenle duruma karaciğer ışınlarının karmaşıklaşması denir.
Hiyalin damlaması
Bu form daha çok böbreklerde, karaciğerde lokalizedir. Görsel olarak, organdaki değişiklikler fark edilemez, mikroskop altında incelendiğinde hücre sitoplazmasında protein damlaları bulunabilir. Distrofi, pıhtılaşma nekrozu nedeniyle hücre ölümüne neden olur. Böbreklerde, patoloji genellikle çeşitli hastalıkların özelliği olan nefrotik sendrom nedeniyle oluşur. Genellikle sendroma nefropati, amiloidoz eşlik eder. Glomerüler filtre, bol miktarda gözenek ile karakterize edildiğinden, nefrositik distrofide belirgin bir sızma vardır. Bu kısa süre sonra ayrışmaya, proteinin yeniden emilmesinden sorumlu nefrosit aygıtının bozulmasına yol açar.
Bu tip hepatik distrofi, alkolizmden, bu nedenle hepatitten mustarip hastaların özelliğidir. Biraz daha az sıklıkla, kolestaz, siroz arka planına karşı distrofi tespit edilir. Hiyalin benzeri elementlere alkollü hiyalin denirdi. Bu tür yapılar - ağ veya blok şeklinde, perinükleer olarak bulunur. Distrofi, diğer işlemlerden çok, uygun olmayan şekilde meydana gelen sentez reaksiyonlarından kaynaklanır. Alkolik hiyalin, karaciğerin içinde ve bu organın dışında bir dizi biyokimyasal reaksiyonu ayarlar. Lökotaksiyi belirleyen kemotaktik özelliklere sahiptir. Ağırlıklı olarak distrofik odaklar polimorfonükleer lökositlerle çevrilidir. Onların varlığı, alkol bağımlılığına bağlı tipik hepatit belirtilerinden biridir.
Hidropik distrofi
Hastalığın bu formu ile organlar görsel olarak normal kalır, ancak mikroskop altında ayrıntılı bir inceleme, hücre sitoplazmasında yavaş yavaş balon distrofisi, hücre ölümünün nedeni haline gelen vakuolleri ortaya çıkarabilir. Böyle bir patoloji daha sık karaciğerde, böbreklerde, daha az sıklıkla deride lokalizedir.
Sitoplazmanın şişmesi, bir vakuol oluşumuna hücre çekirdeğinin zara yer değiştirmesi eşlik eder, renk zayıflar. Bu patoloji, nefrotik sendromdan muzdarip hastaların özelliğidir. Böbrek tübüllerini kaplayan epitel, enzim ve zar sisteminin bozulması nedeniyle patolojik süreçlerin lokalizasyon alanı haline gelir. Normalde, bu sistemler sıvının, proteinlerin yeniden emilmesinden sorumludur.
Nefrositik hidropik distrofi, şiddetli infiltrasyon, ayrışma ile oluşur. ATP'nin sodyum-potasyum bazal labirenti acı çeker ve bu labirent aracılığıyla sıvının, sodyumun yeniden emilmesi gerçekleşir.
Karaciğer patolojisi genellikle viral hepatitli hastalarda teşhis edilir. Bunun nedeni, hücrelerdeki normal sentez süreçlerini bozan üreme viral aktivitesidir.
Lipidler
Yağlı dejenerasyonun birkaç türü vardır ve kategorilere ayrılma işlemin biyolojik ve kimyasal nüansları ile ilgilidir. Yağları iki türe ayırmak gelenekseldir: insan yaşamı boyunca hacimleri sürekli olarak ayarlanan kararsız ve hücre zarlarında bulunan kararlı. Yağlı yapıları tanımlamak için boyalara başvururlar (Sudan, kızıl, ozmik asit,Nil mavisi). Distrofinin nedenlerini ortaya çıkarırken, çoğu zaman patolojik durumun zehirlenme veya bulaşıcı maruziyet nedeniyle geliştiği bulundu. Kronik zehirlenme çoğunlukla alkoliktir, biraz daha az sıklıkla - tıbbi, endokrin. İkincisi, diyabetli hastaların özelliğidir. Distrofik süreçlerin lokalizasyon alanı miyokard, böbrekler, karaciğerdir.
Çoğunlukla klinik uygulamada, karaciğerde lokalize olan yağlı dejenerasyon türüyle uğraşmak gerekir. Bu patoloji ile nötr yağ, hepatositler tarafından yarı yarıya oluşur. Durumun üç aşaması vardır: yağlı karaciğer, mezenkimal yanıt organı, fibroz ve siroz. Karaciğer bölgesinde yağ yapılarının birikmesinin nedeni, lipid metabolizmasında belirli bir aşamada enzimatik reaksiyonların ihlalidir. Bu, hücre çok fazla yağlı bileşik alırsa mümkündür, hepatosit, sistemin normal çalışması için yeterli enzim olmadığı için bu tür maddeleri aktif olarak sentezler. Distrofinin nedeni, maddelerin oksidasyonunun inhibe edildiği toksik bileşiklerin uzun süreli etkisi ve ayrıca lipoproteinlerin ve fosfolipidlerin üretiminin imkansız olduğu amino asitlerin eksikliği olabilir.
Karaciğer patolojisi: özellikler
Özel yayınlarda, patolojik süreçlerin gelişiminin nüanslarını, başlangıçlarının özelliklerini ve ihlallere neden olan faktörleri ortaya koyan, distrofi türlerine ayrılmış birçok tablo bulabilirsiniz. Bu tür kaynakların analizi, hepatik yağ dejenerasyonuna yol açan ana vakaları belirlememizi sağlar. Birçok hastada serumkan, yağ asitlerinin artan içeriğini ortaya çıkardı. Bu, şeker hastaları, alkolikler ve aşırı kilolu insanlar için tipiktir. Etanol, fosfor ve diğer toksik maddeler hepatositleri etkiler ve bu da distrofiye neden olur.
Sindirim sistemindeki bozuklukların arka planında yetersiz beslenme, gıdalardaki protein yapılarının eksikliği nedeniyle patolojik bir durum gelişebilir. Lipid metabolizmasını düzenleyen genetik enzim kusurları katkı sağlayabilir. Bu durumda kalıtsal lipidoz teşhisi konur.
Alkol ve diyabet
Yağlı dejenerasyonun tüm vakalarının yaklaşık yarısı etanol kullanımına bağlı olarak gelişir. Bu madde depoda bulunan yağlı yapıları harekete geçirir, hepatositlerde sentezi aktive eder, trigliseritlere esterleşmeyi aktive eder, oksidasyon seviyesini düşürür ve lipoprotein salınımını az altır. Alkol alımının arka planına karşı, kolesterol üretimi aktive edildiğinden hücre zarlarının geçirgenliği azalır. Alkol zehirlenmesi ile hepatik birikintiler yaygındır, odak noktasıdır. Yaygın obezite ile karaciğer boyut olarak büyür, sarkar, sarı bir renk alır. Olası bir sonuç hepatik steatozdur. Olasılığı hastanın sorumluluğuna bağlıdır: mutlak yoksunlukla, birkaç hafta sonra (bazen iki kat daha uzun), yağ karaciğerden tamamen kaybolur. Steatozun ilerlemesi siroza yol açar.
Diyabet hastalarının %75'e kadarı hepatik yağ dejenerasyonundan muzdariptir. Bu, çocuklarda, ergenlerde ve genç erişkinlerde nadirdir. Ek olarak, kiloya, ketoasidoz düzeyine bir bağımlılık vardır. Diyabette hepatik steatozkaraciğere transfer ile depodan yağlı yapıların aktif katılımı nedeniyle. Aynı zamanda, fosfolipid üretme süreçleri ve oksidatif reaksiyonlar bozulur. Lipoliz, bir anti-lipolitik hormon olan insülin eksikliği ile artar. Dolaşım sistemindeki yağ asitlerinin içeriği artar, karaciğer aktif olarak lipoproteinler üretir, ancak yeterli apoprotein yoktur, bu nedenle gelen asitler emilmez ve fazla kütleler trigliseritlere dönüştürülür. Diyabetin arka planındaki hepatik steatoz genellikle aşırı kilo ile ilişkilidir ve yiyeceklerle sağlanan karbonhidrat ve yağların bolluğu nedeniyle distrofi aktive edilir.
Karbonhidratlar ve patoloji
Çeşitli karbonhidrat distrofileri bilinmektedir. Glikojen içeren uygunsuz reaksiyonlarla ilişkili kalıtsal patolojiler vardır. Aynı zamanda, vücut glikojen birikiminden sorumlu bir enzimden yoksundur (veya hiç yoktur). Patolojik durum bir depo hastalığı olarak kabul edilir. Altı tür enzim eksikliğiyle ilişkili altı çeşit tanımlanmış ve incelenmiştir.
Bazen, glikoproteinlerin yanlış meydana gelen metabolik reaksiyonlarının neden olduğu karbonhidrat distrofileri tespit edilir. Mukoidler ve müsinler hücrelerin içinde, aralarındaki boşlukta birikir ve mukus dejenerasyonu ortaya çıkar.
Bir vakanın belirli bir tipe ait olup olmadığını belirlemek, mikst distrofi tipini belirlemek için eğer süreç karmaşıksa hücreleri mikroskop altında incelemeye başvururlar. Analizler, mukus oluşumunu ve kimyasal, fiziksel yapısındaki değişiklikleri tespit etmeye yardımcı olur.nitelikler. Madde salgılayabilen hücreler ölür, pul pul dökülür, glandüler kanallar mukusla tıkanır. Sonuç olarak bir kist oluşur.
Mezenkimal patolojik süreçler
Genellikle uygun olmayan bağ dokusu metabolizmasının neden olduğu çeşitli stromal-vasküler distrofi türleri vardır. Genellikle bunlar, sinir liflerinin dahil edilmesiyle yakınlardaki mikrovaskülatür ve bağ dokusu elemanları tarafından oluşturulan vasküler duvarda, histe stromada bulunur. Gelişim mekanizmaları arasında en önemlisi yanlış trofizm, taşıma sisteminin bozulmasıdır. Çoğu zaman, bir hastaya aynı anda birkaç tip mezenkimal distrofi teşhisi konur ve bunlar kendi aralarında geçebilir.
Disproteinoz durumunda distrofinin en belirgin özellikleri. Bağ dokusu düzensizliğine yıkım, bazen anormal bir proteinin üretilmesi neden olur. Tüm mezenkimal distrofi türleri şu anda aktif olarak araştırılmaktadır, ancak bu alandaki bazı keşifler henüz yapılmamıştır. Çok sık olarak, otoimmün koşulların arka planında distrofiler tespit edilir. Ne kadar ağırlarsa distrofi o kadar belirgindir.
Herkesin bildiği sorun
Adını herkes tarafından duyulan bir distrofi türü vardır. Bu sorun insanları bir sebepten dolayı korkutuyor - yaygın ve geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir. Retina distrofisinden bahsediyoruz. Bu patolojik durumun türleri edinilmiş ve kalıtsaldır. Zamanında ilk seçenekbaşlatılan terapi tedavi edilebilir, ikincisi düzeltilemez.
