Kandaki hemoglobin neden azalır? Baş dönmesi, cilt ve saç sorunları semptomlardan sadece birkaçıdır.
Hemoglobin kırmızı kan hücrelerinin ana bileşenidir ve oksijenin akciğerlerden vücudun tüm dokularına taşınmasını ve karbondioksitin ters yönde taşınmasını sağlar. İnsan kanı yaklaşık 750 g hemoglobin içerir. Eksikliği ile vücudun tüm hücreleri daha az oksijen alır. Bu element, hücre solunumu sürecini, yani yaşam için gerekli olan enerjinin üretimini sağlar. Oksijen eksikliği ile tüm hücre, doku ve organların işleyişi bozulur. Sinir dokusu oksijen açlığına özellikle duyarlıdır. Bu nedenle kandaki hemoglobin azalır, baş dönmesi ve yorgunluk hastaları rahatsız eder.
Eritrositler, hemoglobinin birikmeye başladığı kırmızı kemik iliğinde oluşur. Molekülünde demir atomları bulunur ve kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için bazı vitaminlere ihtiyaç vardır. Demir eksikliği küçük miktarlarda sonuçlanırhemoglobin ve vitamin eksikliğiyle (siyanokobalamin (B12) ve folik asit), kırmızı kan hücrelerinin normal oluşumu bozulur. Demir eksikliği, düşük hemoglobinin en yaygın nedenidir. Yetersiz gıda alımından kaynaklanabilir. Ama başka sebepler de var. Bazı durumlarda, besinlerden yeterli miktarda alınsa bile demir eksikliği oluşur. Bu element, diğer tüm maddeler gibi, ince bağırsakta yiyeceklerden emilir. Bu bölümün hastalıkları, demir de dahil olmak üzere tüm maddelerin kana akışında bir azalmaya yol açacaktır. Daha sonra, vücuttaki hemoglobinin neden düşebileceği tüm durumlar daha ayrıntılı olarak ele alınacaktır.
Aneminin sınıflandırılması
Vücudun kandaki yetersiz hemoglobinin neden olduğu duruma anemi denir. WHO tavsiyelerine dayanarak, anemi için aşağıdaki kriterler benimsenmiştir:
- Kadınlar için, hemoglobin seviyesi ≦ 120 g/l (hamile kadınlar için - 110 g/l'den az);
- erkekler için Hb ≦ 130 g/l;
- çocuklar için Hb ≦ 110 g/l.
Rusya ve BDT ülkelerinde anemi, bir eritrositteki hemoglobin içeriğine göre sınıflandırılır (renk indeksine göre):
- hipokromik (CPU < 0, 8);
- normokromik (CPU 0.8 - 1.05);
- hiperkromik (CPU > 1, 05).
Bu sınıflandırmanın dağılımı kolayca açıklanabilir. CPU'yu normal bir klinikte, bir dakika boyunca taşınabilir bir hemoglobin analizörü ve kılcal kan kullanarak belirleyebilirsiniz.parmak).
Diğer ülkelerde (ve daha yakın zamanda ülkemizde) kırmızı kan hücrelerinin (MCV) hacmini (büyüklüğünü) ölçmeye dayalı bir sınıflandırma da kullanılmaktadır. Her iki anemi sınıflandırması da örtüşür ve birleştirilebilir:
- mikrositik (MCV < 80 fl) hipokromik;
- normositik (MCV 80-100 fl) normokromik;
- makrositik (MCV > 100 fl) hiperkromik.
MCV artık normal CBC listesine dahil edilmiştir ve otomatik bir analiz cihazı ile herhangi bir laboratuvarda ölçülebilir.
Mikrositik hipokromik anemi
Bu anemi grubu, başlıca eritrosit hacmi (MCV) olan bir dizi gösterge tarafından belirlenir. MCV'deki bir düşüşle tam olarak kan hemoglobininin neden düştüğünü belirlemek için serum demir içeriğini belirlemek gerekir.
Demir içeriği normalse veya hatta yükselmişse hasta bir hematoloğa gönderilir. Demir normalden düşükse, hemoglobinin neden azaldığını bulmak için demir eksikliği anemisi ve kronik durum anemisinin ayırıcı tanısı yapılır. Bunu yapmak için kan transferrin seviyesini belirleyin.
Demir eksikliği anemisi
Demir eksikliği dünya nüfusunun %30'unda ve Avrupa nüfusunun %6'sında kayıtlıdır. Bu insanların neredeyse yarısında demir eksikliği anemisi (DEA) vardır. Bu tür anemi en yaygın olanıdır ve dünya çapında tüm bu tür durumların %41.5'ini oluşturur.veriler ve Rus bilim adamlarına göre -% 93. Çoğu zaman, DEA kadınlarda kayıtlıdır ve hastaların neredeyse yarısı 15 ila 30 yaş arasındadır ve yaşla birlikte patoloji daha az görülür.
Demir eksikliği anemisi, çeşitli fizyolojik ve patolojik koşulların arka planında gelişen demir eksikliği nedeniyle hemoglobin üretiminin ihlali ile karakterize bir sendromdur.
IDA iki grup semptomla kendini gösterir: anemik ve sideropenik.
Anemik belirtiler:
- gözlerin önünde uçar, baş dönmesi, kulak çınlaması, hızlı ayağa kalkıldığında gözlerin kararması, baş ağrıları;
- zayıflık, yorgunluk, düşük performans, yorgunluk;
- cilt ve mukoza zarlarında solgunluk, çarpıntı, eforla nefes darlığı, boyun ve şakaklarda zonklama.
Sideropenik semptomlar:
- Kuru cilt, donuk, bölünmüş uçlar.
- Ayaklarda, parmak uçlarında çatlaklar.
- Kırılganlık, katmanlaşma, tırnakların dalgalanması, tırnaklar içbükey, kaşık şeklinde.
- Koyu diş minesi, çürük.
- Tat ve koku bozukluğu. Çoğu zaman, hastalar demir eksikliği belirtilerini tuhaflıkları veya kişilik özellikleri ile karıştırırlar. Toprak, kireç, tebeşir, çiğ et, patates, boya, sürekli soğuk bir şeyler yeme isteği - buz veya dondurma, gazyağı kokusuna olan aşk, egzoz dumanı, sabun - düşük hemoglobinin belirtileridir.
- Glossit (dil iltihabı), disfaji (yutma güçlüğü), açısal stomatit (ısırık, ağız köşelerinde çatlaklar).
- Az altentelektüel yetenek.
- Taşikardi, diyastolik miyokardiyal disfonksiyon.
- Gülürken veya öksürürken idrar tutamama. Hastalar "huzursuz bacak" sendromuna dikkat çekiyor - özellikle akşamları ortaya çıkan rahatsızlık hissi nedeniyle bacakları hareket ettirme ihtiyacı.
Demir eksikliğinin nedenleri
Kan kaybı. Kadınlarda hemoglobin azalmasının en yaygın nedeninin uzamış ve ağır adet görme olduğu kabul edilir. Tüm vakaların %30'unda kadınların kanındaki demir içeriğinin azalmasına neden olur. Adetiniz 5 günden fazla veya her 26 günden daha sık sürerse, vücudunuz ayda 60 ml'den fazla kan kaybeder. Bu kan hacmiyle demir kaybı ve bu eser elementin yiyeceklerden orta düzeyde alınması dikkate alındığında, 10 yıl içinde vücut toplam demir kaynağının yarısını kaybedecektir. Bu nedenle kadınlarda, çoğunlukla genç kadınlarda - menopozdan önce kan hemoglobini düşer.
Düşük demirin %5'i bağıştan, %1'i burun kanamasından, diğer %1'i ise böbrek taşı gibi idrar kaybından kaynaklanır.
Erkeklerde ve kadınlarda kan hemoglobininin düşmesinin ana nedeni gastrointestinal sistemden kanamadır. Bu tür patolojiler ülserler, erozyonlar, polipler, tümörler, hemoroidler, aspirin ve diğer nonsteroidal anti-inflamatuar ilaçların alınması ile ortaya çıkar (ince bağırsak duvarının kan geçirgenliğini arttırır).
Konjenital demir eksikliği. sırasında anneden demir eksikliği durumunda yenidoğanlarda kayıtlıhamilelik.
Malabsorpsiyon. Vakaların %5'inde, tahılların glüten proteinine karşı toleranssızlık nedeniyle düşük demir seviyeleri kaydedilir. Bu hastalığa çölyak hastalığı denir, bağırsak mukozasının atrofisine ve sonuç olarak demir dahil maddelerin emilim bozukluğuna yol açar. Rusya'da, bu hastalık sıklıkla tespit edilir. Ayrıca olumsuz tat tercihleri de emilim bozukluğuna yol açar. Çay, kahve, kalsiyum açısından zengin besinler (peynir, krema, süzme peynir, ceviz) - bunlar hemoglobini az altabilecek şeylerdir.
Sıkı diyetler veya vejeteryanlık içeren yiyeceklerde demir eksikliği. Anne sütündeki demir eksikliği, yenidoğanlarda düşük hemoglobinin yaygın bir nedenidir.
Artırılmış demir tüketimi şu sırada kaydedildi:
- geçiş yaşı, çoğunlukla kızlarda;
- hamilelik;
- emzirme;
- premenopozal kadınlar.
Hamilelik sırasında aşağıdaki normlar ve minimum hemoglobin seviyeleri benimsenmiştir:
- I trimesterde: 112-160 110 g/l;
- 2. trimester: 108-144 105g/l;
- III trimesterde: 112-140 110 g/l.
Hamilelik sırasında kadınlarda hemoglobin neden azalır?
İlk sebep tam kan hacmindeki artıştır. Bu, kanın çoğunlukla sıvı kısmındaki bir artış nedeniyle olur, bu nedenle tüm kan maddelerinin konsantrasyonu azalır. Bu fizyolojik anemidir.
Hamilelik sırasında hemoglobinin azalmasının ikinci nedeni ise artan demir tüketimidir. Hematopoetik oluşumu için gereklidirfetüsün sistemleri, hemoglobin sentezi, çocuğun diğer dokularının oluşumu ve ayrıca plasentanın inşası ve uterusun büyümesi için. En yüksek demir tüketimi hamileliğin 16-20. haftalarında gerçekleşir. Bu, hamile kadınlarda hemoglobinin neden ikinci trimesterde tam olarak azaldığını açıklar.
Ayrıca, anne adayının kanındaki hemoglobin içeriğinde daha da büyük bir düşüşe yol açabilecek çeşitli patolojik durumları dışlamamak gerekir.
Demir eksikliği anemisinin tedavisi
Temel tedavi prensipleri:
- Demir eksikliği anemisini diyetle tedavi edemezsiniz. Teşhis konulursa, tedavi sadece demir preparatları ile gerçekleştirilir. Doğru beslenmeye güvenmeyin. Gıdalardan günde sadece 2.5 mg, ilaçlarla on kat daha fazla vücuda girebilir. Kandaki içeriği normalleştikten sonra bu mikro elementi içeren ürünlerin kullanılması gerekecektir.
- Ağızdan ilaç kullanmalı.
- Parenteral ilaç uygulaması, ciddi anemi, demir emilim bozukluğu veya oral ilaçlara karşı toleranssızlık vakaları için ayrılmıştır.
- Tedavinin etkinliği, hemoglobin ve demir seviyelerinin restorasyonu ile belirlenir (alınan ilaç sayısı ile değil).
- Demir eksikliği anemisinin tedavisi için ferrik demir preparatları kullanılır. Şu anda piyasada bi- ve ferrik demir müstahzarları sunulmaktadır. İkincisi çok daha verimli ve daha güvenlidir.
Kronik hastalık anemisi
Demir eksikliğinden sonra en sık görülen ikinci anemi türüdür. Sebepler daha sık:
- kronik böbrek hastalığı;
- kronik kalp yetmezliği;
- karaciğer hastalığı;
- otoimmün hastalıklar;
- endokrin hastalıkları (hipotiroidizm, diabetes mellitus, hiperparatiroidizm);
- onkolojik hastalıklar.
Yukarıdaki patolojilerin tümü, eritrositlerin yaşam süresinin azalmasına, sentezlerinin inhibisyonuna ve retiküloendotelyal sistem hücrelerinde demir birikmesine yol açar. Bu da kronik hastalıklarda hemoglobin içeriğinin neden azaldığını açıklıyor.
Kronik hastalıklarda kansızlığı tedavi etmek için altta yatan rahatsızlığı ortadan kaldırmak gerekir. Demir takviyeleri yardımcı olmaz.
Normositik anemi
Kanda hemoglobin içeriğinde azalma bulunursa ve eritrosit hacmi normalse normositik anemiden bahsederler. Bu durumda hemoglobinin neden azaldığını bulmak için retikülositlerin içeriğini belirlemek gerekir. Bunlar kırmızı kan hücrelerinin öncü hücreleridir, kırmızı kemik iliğinde olgunlaşmaları ve daha sonra kan dolaşımında kırmızı kan hücrelerinin kendilerine dönüşmeleri gerekir. Normalde kanlarındaki tüm kırmızı kan hücrelerinin %1'ini içerirler. Bunları mikroskop altında bir yaymada sayabilirsiniz. Kandaki yüksek düzeyde retikülosit, kırmızı kemik iliğinde artan kırmızı kan hücrelerinin üretiminden kaynaklanır ve hemorajik veya hemolitik aneminin varlığını gösterir.
Posthemorrhagic anemi, cerrahi müdahale gerektiren akut kanamanın bir sonucu olarak gelişebilir.müdahale.
Hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin artan yıkımının neden olduğu vücudun patolojik bir durumudur. Kalıtsal ve edinsel olabilir, vakaların yarısında aneminin nedeni belirlenmemiştir. Kırmızı kan hücreleri aşağıdaki faktörler tarafından yok edilebilir:
- eritrosit zarında mekanik hasar (kalp kapağı protezleri, kalp-akciğer makinesi ile);
- kırmızı kan hücrelerinde kimyasal hasar (yılan sokması, kurşun, benzen, böcek ilaçları ile zehirlenme);
- belirli ilaçlara karşı aşırı duyarlılık;
- paraziter enfeksiyonlar (sıtma).
Başarılı bir tedavi için kansızlığın nedenini ortadan kaldırmak gerekir. Ayrıca, atayın:
- B vitamini preparatları12 ve folik asit;
- özel durumlarda - “yıkanmış” kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu;
- glukokortikoid hormonlar, çünkü hastalığa genellikle dalak ve karaciğerin boyutunda bir artış eşlik eder (bazı durumlarda dalak çıkarılır);
- otoimmün etiyolojide sitostatikler.
Yenidoğanın hemolitik hastalığı
HDN konjenital hemolitik anemiyi ifade eder.
HDN'yi fizyolojik yenidoğan sarılığı ile karıştırmayın. Bu sarılık çoğu prematüre ve yarı zamanında doğan bebeklerde herhangi bir patoloji olmaksızın ortaya çıkar. Gerçek şu ki, doğumdan önce bir çocuğun kanında, oksijen bağlama yeteneği artan özel bir fetal hemoglobin hakimdir. Bebek daha anne karnındayken anne kanından oksijen alıyormuş.yeterli değil. Oksijen eksikliği koşullarında, sıradan hemoglobin, cenin vücudunun her hücresine verilmesiyle baş edemezdi. Doğumdan sonra çocuk kendi kendine nefes almaya başlar, daha fazla oksijen vardır, fetal hemoglobin zaten gereksizdir ve normal "yetişkin" ile değiştirilir. Doğumdan sonra, "çocukların" hemoglobini, son ürünün oluşumu ile vasküler yatakta yavaş yavaş parçalanmaya başlar - kırmızı-sarı bir renge sahip olan bilirubin. Bu nedenle bir çocuğun hemoglobini yaşamın ilk iki ayında 200'den 140 g/l'ye düşer. Genellikle bu sarılık kendi kendine geçer, bazen lambalarla tedavi gerekir. Daha nadir durumlarda, sarılık teşhis ve tedavi edilmesi gereken patolojik nedenlerden kaynaklanır.
Bu nedenlerden biri, çocukların %0.5'inde görülen yenidoğanın hemolitik hastalığıdır. Anne ve fetüsün kanının uyumsuzluğu nedeniyle oluşur. Nedeni annenin Rh negatif ve bebeğin pozitif olması veya farklı kan grupları olabilir. Sonuç olarak, kadın vücudunda fetal kırmızı kan hücrelerini yok eden antikorlar üretilir. "Yenidoğan hastalığı" ismine rağmen, hastalık çocuğu anne karnında etkileyebilir ve hatta ölümüne yol açabilir. Kırmızı kan hücrelerinin yok edilmesi, yenidoğanda bir anemi durumuna ve bazı durumlarda şiddetli sarılığa yol açar. Bu, hemoglobinin neden TTH'den sonra düştüğünü açıklıyor.
Makrositik anemi
Hematopoez sürecinin ihlali ve makrosit adı verilen büyük hücrelerin vasküler yatağındaki görünüm ile karakterizedir. saatbir kan yaymasında bu tür hücrelerin saptanması, B12-eksikliği, folat eksikliği veya ilaca bağlı toksik anemiyi düşündürür. Bunlardan B12-eksikliği daha yaygındır ve çoğunlukla yaşlılarda kaydedilir. Bu vitaminin eksikliği, mide, ince bağırsak, mide kanseri, helmintik istila ile operasyonlardan sonra en katı vejetaryenlik ile ortaya çıkar. Bu tip anemiyi tedavi etmek için B12 ilaçları 500-1000 gr/gün dozunda reçete edilir ve vitamin eksikliğine neden olan patolojinin tedavisi yapılır.
Folik eksiklik anemisi esas olarak gençlerde gelişir. Vitamin eksikliği, bitkisel gıdaların yetersiz alımının yanı sıra ince bağırsağın iltihaplanması veya bir kısmının çıkarılmasından kaynaklanabilir. Hamilelik sırasında vitamin ihtiyacı artar. Tedavi için folik asit 5-15 mg / gün dozunda reçete edilir.
