Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi, homeostazı koruyan bir enzim ve hormon kompleksidir. Vücuttaki tuz ve su dengesini ve kan basıncının seviyesini düzenler.
Çalışma mekanizması
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin fizyolojisi, peptidaz (enzim) - renin üreten jukstaglomerüler hücrelerin bulunduğu böbreğin korteks ve medullasının sınırından kaynaklanır.
Renin bir hormondur ve RAAS'ın ilk bağlantısıdır.
Renin'in kana salındığı durumlar
Hormonun kan dolaşımına girdiği birkaç durum vardır:
- Böbrek dokusunda kan akışında azalma - inflamatuar süreçlerde (glomerülonefrit, vb.), diyabetik nefropatide, böbrek tümörlerinde.
- Dolaşan kan hacminde azalma (kanama, tekrarlayan kusma, ishal, yanıklar ile).
- Kan basıncında düşme. Böbrek arterleri, sistemik basınçtaki değişikliklere yanıt veren baroreseptörler içerir.
- Sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki değişiklik. İnsan vücudunda, kanın iyonik bileşimindeki değişikliklere renin üretimini uyararak yanıt veren hücre birikimleri vardır. Aşırı terleme ve kusma ile tuz kaybedilir.
- Stres, psiko-duygusal stres. Böbreğin jukstaglomerüler aparatı, olumsuz psikolojik etkiler tarafından aktive edilen sempatik sinirler tarafından innerve edilir.
Kanda renin, karaciğer hücreleri tarafından üretilen ve ondan bir parça alan bir protein olan anjiyotensinojen ile tanışır. Anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) etki kaynağı olan anjiyotensin I oluşur. Sonuç, ikinci bağlantı görevi gören ve arteriyel sistemin güçlü bir vazokonstriktör (kan damarlarını dar altan) olan anjiyotensin II'dir.
Anjiyotensin II'nin Etkileri
Hedef: Kan basıncını artırmak.
- Adrenal korteksin zona glomerüllerinde aldosteron sentezini destekler.
- Beyindeki açlık ve susuzluk merkezini etkileyerek "tuzlu" bir iştah oluşmasına neden olur. İnsan davranışı su ve tuzlu yiyecekler aramaya motive olur.
- Sempatik sinirleri etkileyerek aynı zamanda bir vazokonstriktör olan ancak daha az güçlü olan norepinefrin salınımını teşvik eder.
- Kan damarlarını etkileyerek spazma neden olur.
- Kronik kalp yetmezliğinin gelişiminde rol oynar: proliferasyonu, fibrozu desteklerdamarlar ve miyokard.
- Glomerüler filtrasyon hızını az altır.
- Bradikinin üretimini yavaşlatır.
Aldosteron, böbreklerin terminal tübüllerine etki eden ve potasyum ve magnezyum iyonlarının vücuttan atılmasını ve sodyum, klor ve suyun ters emilimini (yeniden emilmesini) destekleyen üçüncü bileşendir. Bundan dolayı dolaşımdaki sıvının hacmi artar, kan basıncı sayıları yükselir ve böbrek kan akışı artar. Aldosteron reseptörleri sadece böbreklerde değil, kalp ve kan damarlarında da bulunur.
Vücut homeostaza ulaştığında vazodilatörler (kan damarlarını genişleten maddeler) - bradikinin ve kallidin - üretilmeye başlar. Ve RAAS bileşenleri karaciğerde yok edilir.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin şeması
Her sistem gibi RAAS da başarısız olabilir. Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin patofizyolojisi aşağıdaki koşullarda kendini gösterir:
- Adrenal korteksin yenilgisi (enfeksiyon, kanama ve travma). Aldosteron eksikliği durumu gelişir ve vücut sodyum, klorür ve su kaybetmeye başlar, bu da dolaşımdaki sıvı hacminde bir azalmaya ve kan basıncında bir azalmaya yol açar. Durum, salin solüsyonları ve aldosteron reseptör uyarıcılarının eklenmesiyle telafi edilir.
- Adrenal korteksin tümörü, etkilerini fark eden ve kan basıncını artıran aldosteron fazlalığına yol açar. Hücre bölünmesi süreçleri de aktive edilir,miyokardiyal hipertrofi ve fibrozis ve kalp yetmezliği gelişir.
- Karaciğer patolojisi, aldosteron yıkımı bozulduğunda ve birikimi meydana geldiğinde. Patoloji aldosteron reseptör blokerleri ile tedavi edilir.
- Renal arter stenozu.
- İltihaplı böbrek hastalığı.
RAAS'ın yaşam ve tıp için önemi
Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi ve vücuttaki rolü:
- normal bir kan basıncının korunmasında aktif rol alır;
- vücuttaki su ve tuz dengesini sağlar;
- Kanın asit-baz dengesini korur.
Sistem arızalanabilir. Bileşenleri üzerinde hareket ederek hipertansiyonla savaşabilirsiniz. Renal hipertansiyonun mekanizması da RAAS ile yakından ilişkilidir.
RAAS çalışması sayesinde sentezlenen çok etkili ilaç grupları
- "Prily". ACE inhibitörleri (blokerler). Anjiyotensin I, anjiyotensin II'ye dönüşmez. Vazokonstriksiyon yok - kan basıncında artış yok. Hazırlıklar: Amprilan, Enalapril, Captopril vb. ACE inhibitörleri diyabetik hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirerek böbrek yetmezliğinin önlenmesini sağlar. İlaçlar, basınçta bir azalmaya neden olmayan, ancak yalnızca yerel kan akışını ve glomerüler filtrasyonu iyileştiren minimum dozda alınır. İlaçlar böbrek yetmezliği, kronik kalp hastalığı için vazgeçilmezdir ve en önemli ilaçlardan biri olarak hizmet eder.hipertansiyon tedavisi için araçlar (kontrendikasyon yoksa).
- "Sartanlar". Anjiyotensin II reseptör blokerleri. Gemiler buna cevap vermiyor ve sözleşme yapmıyor. İlaçlar: Losartan, Eprosartan, vb.
Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin tersi kinin sistemidir. Bu nedenle, RAAS'ın bloke edilmesi, kandaki kinin sisteminin bileşenlerinde (bradikinin vb.) bir artışa yol açar, bu da kalp dokularını ve damar duvarlarını olumlu yönde etkiler. Miyokard açlık yaşamaz, çünkü bradikinin yerel kan akışını arttırır, renal medulla hücrelerinde ve toplama kanallarının mikrositlerinde doğal vazodilatörlerin üretimini uyarır - prostaglandinler E ve I2. Anjiyotensin II'nin baskı etkisini nötralize ederler. Damarlar spazmodik değildir, bu da vücudun organlarına ve dokularına yeterli kan akışını sağlar, kan oyalanmaz ve aterosklerotik plak ve kan pıhtılarının oluşumu azalır. Kininlerin böbrekler üzerinde faydalı bir etkisi vardır, diürezi (günlük idrar çıkışını) arttırır.
