Lipid peroksidasyonu (LPO), metabolik metabolizmada hayati bir bağlantıdır. Ana işlevi hücre zarlarının lipidlerini yenilemektir.
Sağlıklı bir insanda, lipid peroksidasyon süreçleri, kışkırtıcı faktörleri bağlayarak veya metabolizmanın son ürünlerinin fazlalığını önlemek için yeterli peroksiti nötralize ederek fosforilasyon hızını ve aktivitesini düzenleyen antioksidan sistem tarafından kontrol edilir. Oksidasyon sürecinin güçlendirilmesi, önemli sayıda hastalığın patofizyolojik süreçlerinde başlangıç noktası olabilir. Bu süreç, enzimatik ve enzimatik olmayan otooksidasyon adımlarını içerir.
Görüntüleme
Hücre zarlarının fosfolipid çift tabakasının modifikasyonu için enzimatik oksidasyon gerçekleşir. Ayrıca biyolojik olarak aktif maddelerin oluşumunda, vücudun detoksifikasyonunda, metabolik reaksiyonlarda rol oynar. Enzimatik olmayan oksidasyon ise hücrenin yaşamında yıkıcı bir faktör olarak kendini gösterir. eğitim nedeniyleçok sayıda serbest radikal ve peroksit birikimi, antioksidan sistemin aktivitesi azalır ve bunun sonucunda vücut hücrelerinin ölümü görülür.
Seks döngüsü
Lipid peroksidasyonunu başlatmak için, aşırı enerji seviyesinde bir eşleşmemiş elektronu olan serbest oksijen radikallerinin varlığı gereklidir. Molekülün indirgenmesinden sonra, hidrojen atomları ile reaksiyona girerek hidrojen peroksite dönüşen oksijen süperoksit oluşur. Hücre içindeki süperoksit miktarını düzenlemek için hidrojen peroksit oluşturan süperoksit dismutaz ve onu suya nötralize eden katalaz peroksidaz vardır. Canlı bir organizma iyonlaştırıcı radyasyona maruz kalmışsa, serbest hidroksil radikallerinin miktarı önemli ölçüde artacaktır. Oksijen hidroksite ek olarak, diğer aktif formları lipid peroksidasyonunun başlatıcıları olarak işlev görebilir.
Lipid peroksidasyon ürünleri ya vücut tarafından kullanılır ya da prostaglandinlerin (iltihap reaksiyonlarında yer alan maddeler), tromboksanların (trombojenik reaksiyonlar zincirine dahildir), adrenal hormonların sentezi için kullanılır.
Kontrol sistemi
Hücre zarının temel yapısına bağlı olarak ortaya çıkan oksidasyon ürünlerinin hızı, aktivitesi ve miktarı değişebilir. Bu nedenle, örneğin, lipid peroksidasyonunun aktivitesi, hücre duvarında doymamış yağ asitlerinin baskın olduğu yerde daha yüksektir ve kolesterol, CS'nin temeli ise daha yavaştır. DışındaAyrıca metabolik enzimler, serbest oksijen radikallerinin oluşum miktarını ve hızını ve ayrıca peroksitlerin kullanımını düzenleyen bir faktördür. Hücre zarının lipid bileşimini ve vücudun ihtiyaçlarına göre keyfi değişimini etkileyen maddeler de lipid peroksidasyon reaksiyonunda yer alır. Bunlara E ve K vitamini, tiroksin (bir tiroid hormonu), hidrokortizon, kortizon ve aldosteron (geri bildirim) dahildir. Metal iyonları, C ve D vitaminleri hücre duvarını dengesizleştirir.
Sürecin ihlali
Lipid peroksidasyonunun metabolik ürünleri, antioksidan sistemin bunları gerekli oranda kullanmak için zamanı yoksa dokularda ve vücut sıvılarında birikebilir. Sonuç olarak, iyonların hücre zarı boyunca taşınması bozulur, bu da kanın sıvı kısmının iyonik bileşimini, kas hücre zarlarının polarizasyon ve depolarizasyon hızını dolaylı olarak etkileyebilir (sinir uyarılarının iletimini, kasılmalarını bozar)., refrakter periyodu arttırın), sıvının hücre dışı boşluğa salınmasını teşvik edin (ödem, kan pıhtılaşması, elektrolit dengesizliği). Ek olarak, bir dizi biyokimyasal reaksiyondan sonra lipid peroksidasyonunun ana ürünleri aldehitlere, keton cisimlerine, asitlere vb. dönüştürülür. Bu maddelerin vücut üzerinde toksik bir etkisi vardır, DNA sentez hızında bir azalma ile kendini gösterir, kılcal geçirgenlikte artış, onkotik basınçta artış ve sonuç olarak çamur sendromu.
Klinik belirtiler
Oksijen serbest radikallerinin miktarındaki artış hücre duvarı üzerinde zararlı bir etkiye sahip olduğundan ve metabolik ürünler metabolizma ve nükleik asitlerin sentezi sürecini bozduğundan ve ayrıca vücudu zehirlediğinden, bunlar bir patofizyolojik faktördür. bir dizi klinik durumun gelişimi. Karaciğer hastalıkları, eklemler, paraziter enfeksiyon hastalıkları, hemodinamik bozukluklar, kanser, yaralanmalar ve yanıklarda lipid peroksidasyonunun rolü önemlidir. LPO, ateroskleroz gelişimindeki faktörlerden biridir. Serbest radikaller, oksitleyici kolesterol ve düşük moleküler ağırlıklı fraksiyonları, damar duvarına zarar veren ürünler oluşturur. Bu, hasarı ortadan kaldırmayı amaçlayan bir dizi tipik patolojik reaksiyonu tetikler. Bu, trombozu, küçük damarların lümeninde kan pıhtılarının birikmesini veya duvarlarına yapışmasını tetikler. Sonuç olarak, damarın lümeni daraldığı için bu bölgedeki kan hareketi yavaşlar. Bu, kan pıhtılarının daha fazla birikmesine katkıda bulunur. Bu tür değişikliklere en duyarlı olanlar, klinikte kendilerini koroner kalp hastalığının semptomları olarak gösteren koroner arterler, aorttur.
Önleyici tedbirler
Uygulayıcıların, teşhis ve tedavi prosedürlerinin lipid peroksidasyon mekanizmasını harekete geçirebileceğinin farkında olmaları gerekir. Hasta bu konuda uyarılmalıdır. Provoke edici faktörler arasında radyasyon tedavisi (onkoloji için), ultraviyoleışınlama (raşitizm, sinüslerin iltihaplı hastalıkları, binaların antibakteriyel tedavisi için), manyetik alanlar (MRI, CT, fizyoterapi), basınç odasında seanslar (çocuk felci, dağ hastalığı için).
Önleme ve terapi
Röntgen odalarında çalışan personel, hemşireler, fizyoterapistler, dağcılar, aşırı kilolu insanlar doğal antioksidanlar içeren yiyecekler yemeye ihtiyaç duyarlar: balık, ayçiçeği veya zeytinyağı, otlar, yumurta, yeşil çay.
Diyet değiştirmeye ek olarak, belirli serbest radikal gruplarını bağlayan veya değişken değerlikli metallerle birleşen ilaçlar kullanabilirsiniz. Böylece, serbest aktif oksijen moleküllerinin yerini alarak onların LPO arttırıcılara bağlanmasını engellerler.
Teşhis
Laboratuvar araştırmasının şu anki geliştirme aşamasında, insan vücudunun biyolojik sıvılarının bileşimindeki peroksitleri tespit etme fırsatına sahibiz. Bu, floresan mikroskobu gerektirir. Basitçe söylemek gerekirse, lipid peroksidasyonunu tanımlayın. Bu tanı testinin önemi hiçbir açıklamaya ihtiyaç duymaz. Sonuçta, önemli sayıda hastalığın temeli, lipid peroksidasyonunun aşırı aktivitesidir. Bu durumun tespiti tedavi taktiklerini belirler.
Normal fizyoloji açısından lipid peroksidasyonu gereklidirsteroid hormonlarının, inflamatuar aracıların, sitokinlerin ve tromboksanların oluşumu için. Ancak bu kimyasal reaksiyonların değişim ürünlerinin miktarı izin verilen değeri aştığında ve peroksitler hücre organellerine zarar verdiğinde, DNA ve proteinlerin sentezini bozduğunda, antioksidan sistem devreye girerek serbest oksijen radikallerinin miktarını, değişken metal iyonlarını az altır. değerlik. Ek olarak, fazla peroksitleri ve bunların daha sonraki metabolizmalarının ürünlerini kullanmak için katalaz ve peroksidaz sentezini arttırır.
