Hipoglisemik sendrom, insan vücudundaki glikoz dengesizliği ile ilişkilidir. Sadece diabetes mellitus hastalarında değil, sağlıklı kişilerde de ortaya çıkabilir. Özellikle sıklıkla bu fenomen, hamile kadınlarda olduğu gibi ağır fiziksel efor ve uzun süreli açlıktan sonra ortaya çıkar.
Açıklama
Hipoglisemik sendrom, < 2,75 mmol/L kan şekeri seviyesi ile karakterize edilen bir durumdur. Bu durumda, otonom sinir sisteminin çeşitli bozuklukları ortaya çıkar. Bu sendrom, öncelikle şeker düşürücü tedavi sürecindeki komplikasyonlarla birlikte diabetes mellitus ile ilişkilidir.
Sağlıklı bir insanda, glikoz seviyesi, glikol düzenleyici hormonların yardımıyla (hafif sapmalarla) sabit bir seviyede tutulur. İçeriği 2.75-3.5 mmol / l aralığındaysa, hipoglisemik sendromun semptomları minimal olabilir veya tamamen olmayabilir. Konsantrasyondaki düşüş, glikozun kana girişi ile çeşitli dokular tarafından tüketilmesi arasındaki bir ihlal ile ilişkilidir.
Uluslararası sınıflandırmaya görehastalıklar ICD-10 hipoglisemik sendrom, endokrin sistem hastalıkları ve metabolik bozukluklarla ilişkili patolojilerin 4. sınıfına aittir.
Nedenler
Hipoglisemi gelişiminin patogenezinde 2 büyük faktör grubu vardır:
- Fizyolojik. Sendrom sağlıklı kişilerde oruç tuttuktan sonra ortaya çıkıyor ve yemek yedikten sonra kendi kendine kayboluyor.
- Patolojik. Bu kategori endokrin sistem ve diğer organların patolojilerinden kaynaklanmaktadır.
Modern tıpta 50'den fazla hipoglisemi türü vardır. Hipoglisemik sendromun patolojik nedenleri:
- İçsel faktörler - adrenal yetmezlik; pankreasın endokrin hücrelerinde gelişen tümörler; vücudun aşırı tükenmesi, uzun süreli ateş; karaciğer ve adrenal kortekste büyük malign neoplazmalar; bulaşıcı-toksik şok; insülin üreten tümörler (insülinomlar); otoimmün insülin sendromu (diabetes mellitus yokluğunda); malign kan hastalıkları (lösemi, lenfoma, miyelom); aşırı insülin üretimi ile ilişkili durumlar (midenin bir kısmının çıkarılmasından sonra ameliyat sonrası komplikasyon, diyabetin ilk aşaması, çocuklarda lösine duyarlılığın artması); karaciğer patolojisi (siroz, toksik lezyonlar); hipofiz yetmezliği, büyüme hormonu ve kortizol üretiminde azalma; insülin reseptörlerine karşı antikorların varlığı; karaciğerde konjenital metabolik bozukluklar (glikojenoz veaglikojenoz, aldolaz enzim eksikliği, galaktozemi).
- Dış faktörler - alkol tüketimi (sonuç olarak, karaciğerden glikoz alımı azalır); bazı ilaçları almak (aşağıda listelenmiştir); yetersiz beslenme, yiyeceklerle yetersiz karbonhidrat alımı; diabetes mellitus tedavisinde aşırı dozda insülin; artan insülin duyarlılığı, şeker düşürücü ilaçlarla uzun süreli tedavi.
Hipoglisemiye neden olan ilaçlar
Uyuşturuculardan kaynaklanan bu durum, bu tür ilaçların kullanımına neden olabilir:
- sülfonilüreler;
- salisilatlar ("Aspirin", "Askofen", sodyum salisilat, "Asfen", "Alka-Seltzer", "Citramon" ve diğerleri);
- insülin ve hipoglisemik ilaçlar;
- antidepresanlar;
- sulfanilamid antibiyotikler ("Streptocid", "Sulfazin", "Sulfasalazin", "Sulfadimethoxin", "Ftalazol" ve diğerleri);
- antihistaminikler (alerjik reaksiyonları ortadan kaldırmak için);
- lityum preparatları ("Mikalit", "Litarex", "Sedalite", "Priadel", "Litonite", GHB ve diğerleri);
- beta-blokerler ("Atenolol", "Betaxolol", "Bisoprolol", "Medroxalol" ve diğerleri);
- NSAID'ler.
Reaktif Açlık Hipoglisemi
Bir tür hipoglisemi, geç dumping sendromudur. Hipoglisemik sendrom, yemekten 2-3 saat sonra (erken evre, aşırı insülin üretimi ile bağırsakta hızlı glikoz emilimi) veya 4-5 saat sonra (geç evre) gelişir. İkinci durumda, geç hipoglisemi, tip 2 diabetes mellitusun ilk aşamasının gelişimini işaret edebilir. Bu tür hastalarda yemekten 1-2 saat sonra glikoz konsantrasyonu normal değeri aşıyor ve ardından kabul edilebilir sınırın altına düşüyor.
Geç hipoglisemi, bira veya meyve suları ile birlikte alkollü içki içen kişilerde de görülür. Hipogliseminin ana nedenleri aşağıdaki kalıtsal metabolik bozukluklardır:
- karaciğerde enzim üretimi;
- yağ asitlerinin oksidasyonu;
- karnitin metabolizması;
- keton cisimlerinin sentezi.
Yemekten sonra hipoglisemik sendrom gibi durumlarda çocukluktan beri gözlenir, sinir sisteminden gelen reaksiyonlar baskındır. Ataklar, yiyeceğin türüne bağlı değildir ve tatlıların kullanılması hastanın durumunu hafifletir. Bu tür hipogliseminin gelişme mekanizması iyi anlaşılmamıştır. Zamansız bir yemekle birlikte antrenman veya diğer fiziksel aktivite türlerinden sonra sıklıkla bir glisemik sendrom vardır.
Uzmanlar, yiyeceklerin mideden ince bağırsağa hızla boş altılmasının pankreasta insülin üretiminin artmasına ve bu durumun bu durumun gelişmesine yol açtığına inanıyor.
Ameliyat sonrası hipoglisemi
Ameliyat sonrası hastalarda ameliyat sonrası hipoglisemik sendrom gözlenirgastrointestinal sistemin organları. Aşağıdaki cerrahi müdahalelerin yapıldığı hastalar risk altındadır:
- Mide veya bağırsakların bir kısmının rezeksiyonu.
- Midede hidroklorik asit üretimini az altmak için vagus sinirini geçmek.
- Pilor diseksiyonu ve ardından defektin kapatılması.
- Midede açılan bir deliğe jejunum bağlanması.
Mide rezeksiyonu sonrası hipoglisemik sendrom yemekten 1.5-2 saat sonra ortaya çıkabilir. Bu fenomen, bu organın rezervuar fonksiyonunun ihlali ve glikozun ince bağırsağa hızlı nüfuz etmesi ile ilişkilidir.
Yeni doğan bebekler
Doğumdan hemen sonra, bir bebeğin göbek kordonu kan şekeri, anne kan şekerinin %60-80'i arasındadır. 1-2 saat sonra bu maddenin seviyesi düşer. 2-3 saat sonra stabilize olmaya başlar, çünkü karaciğerin aktivitesi nedeniyle glikojeni glikoza bölme süreci aktive olur. Tıbbi araştırmalarda, çocuk yaşamın ilk günü boyunca yemek yemediyse, tüm yenidoğanların neredeyse yarısında hipoglisemi geliştiği belirtilmektedir.
Birçok patolojik süreç ve risk faktörü, normal adaptasyon mekanizmasını bozabilir ve çocuklarda hipoglisemik sendroma neden olabilir:
- Anne adayında şeker hastalığı ve hipertansiyon varlığı, narkotik ilaç kullanımı, bazı ilaçlar (florokinolonlar, kinin, beta blokerler, antiepileptik ilaçlar);
- prematürelik;
- oksijen açlığı;
- hipotermi;
- annenin çoğul hamileliği;
- kan hastalıkları (polisitemi ve diğerleri);
- bulaşıcı hastalıklar;
- sinir sistemi hasarı;
- hormon eksikliği;
- "İndometasin" (açık bir duktus arteriyozus ile) ve Heparin;
- amino asitlerin bozulmuş üretimi ve diğer hastalıklarla ilişkili patolojiler.
Olumsuz bir faktör de doğum sırasında kadınların beslenmemesi ve sıklıkla damardan glikoz enjekte edilmesidir. En büyük hipoglisemi riski doğumdan sonraki ilk 24 saatte kaydedilir, ancak bazı çocuklarda - 3 güne kadar.
Yenidoğanlar daha yüksek beyin-vücut kütle oranına sahip oldukları için yetişkinlere göre bu duruma daha duyarlıdır. Çocuğun tüm enerji ihtiyacının yarısını glikoz sağlar (geri kalanı esas olarak amino asitler ve laktik asittir). Beyin hücreleri önemli miktarda glikoz tüketir. Bu durumun tehlikesi, beynin kısa süreli "açlığının" bile hücrelerine zarar vermesi gerçeğinde yatmaktadır. Bu sonuçlar uzun vadeli bir karaktere sahip olabilir ve daha sonra çocukta zeka geriliği ve görme bozukluğu şeklinde ifade edilebilir.
ICD-10'a göre yenidoğanlarda hipoglisemik sendrom P-70 grubuna aittir. Sağlıklı çocuklarda da glikojen depoları azaldığından ve enzimatik sistem henüz gelişmediğinden doğum ağırlığı 2,5 kg'ın altındaysa gelişebilir. risk faktörühamile annenin yetersiz beslenmesidir (açlık). Bebekler için günlük glikoz ihtiyacı yaklaşık 7 g'dır.
İşaretler
Hipoglisemik sendromun belirtileri şunlardır:
- acı verici bir açlık;
- karın ağrısı, bulantı, kusma;
- genel zayıflık;
- titreyen uzuvlar;
- terleme;
- Yüzde sıcak, kırmızı veya solgun hissetmek;
- güçlü kalp atışı, taşikardi, kan basıncında düşüş.
Merkezi sinir sistemi tarafından şu belirtiler görülür:
- baş dönmesi;
- uykulu;
- yanma hissi, tüyler diken diken;
- baş ağrısı;
- kara gözler;
- görme bozukluğu (nesnelerin ikiye katlanması);
- zihinsel gerilik;
- konvülsiyonlar;
- amnezi;
- bilinç kaybı, koma.
Bu semptomların tezahür derecesi farklı olabilir - atağın birkaç dakika sürdüğü ve hastanın genel durumunun tatmin edici olduğu hafiften, hastaların çalışma yeteneklerini tamamen kaybettiğinde şiddetliye. İnsülinomu olan kişiler için tek şikayet öğünler arasında, gece veya egzersiz sonrası ani bayılmalar olabilir.
Yenidoğanlarda ve bebeklerde belirtiler
Yenidoğanlarda belirli hipoglisemi belirtileri yoktur. Birçok tezahür diğer patolojilerle çakışabilir. Bu nedenle, tek güvenilir tanı kriterikandaki glikoz seviyesidir. Etkilenen yeni doğanlar şunları yaşayabilir:
- Görsel rahatsızlıklar - göz kürelerinin dairesel hareketleri, yüksek frekanslı dalgalanmaları;
- zayıf delici ağlama;
- ekstremite titremesi, uyuşukluk veya aşırı uyarılabilirlik;
- zayıflık, sık kusma, yemek yemeyi reddetme;
- aşırı terleme;
- cildin solgunluğu.
Hipoglisemik koma
Hipoglisemik sendromun son aşamasında koma gelir (bilinç kaybı, solunum fonksiyon bozukluğu ve kalp atışı). Bunun nedeni, beyindeki sinir hücrelerinde, bunların şişmesine ve hücre zarlarında hasara yol açan ciddi bir glikoz eksikliğidir.
Bu durumun ayırt edici özellikleri şunlardır:
- akut başlangıçlı;
- ciltte aşırı terleme;
- aseton nefes kokusu yok;
- motor aktivite, kasılmalar.
Hipoglisemik koma, merkezi sinir sisteminde geri dönüşü olmayan patolojik değişikliklere, beyin ödemine yol açabilir. Glikoz eksikliği uzun süre devam ederse, ölümcül bir sonuç ortaya çıkar. Sık görülen şiddetli hipoglisemi atakları daha sonra kişilik değişiklikleri, hafıza kaybı, psikoz, zeka geriliği olarak kendini gösterir.
Teşhis
Hipoglisemik sendromun tanımlanması aşağıdaki şemaya göre yapılır.
Şiddetli nöropsikiyatrik bozukluklar genellikle hastaların yanlış teşhis edilmesine yol açar. Bu, yanlışlıkla epilepsi, vetovasküler distoni, nevrasteni tedavisi gören insülinoma hastalarının %75'inde gözlenir.
Diyabet hastalarının yanı sıra hipoglisemik sendromlu hastaların da glukometrelerle düzenli olarak kendi kendini izlemesi gerekir.
Tedavi
Sendromun tedavisi evresine (şiddetine) bağlıdır. Hafif durumlarda, kolayca sindirilebilir karbonhidratlardan oluşan az miktarda yiyecek almak yeterlidir (şekerli çay, şurup veya tatlı meyveler, tatlılar, çikolata, reçel bazlı komposto).
Şiddetli hipoglisemi komplikasyonları önlemek için hastaneye yatmayı gerektirir. Hastanede intravenöz olarak %40 glikoz solüsyonu verilir. Hipoglisemik koma tedavisi yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir. Glikoz çözeltisi yardımcı olmazsa, adrenalin veya glukagon kullanılır, bundan sonra hasta 15-20 dakika içinde bilincini geri kazanır. Diğer ilaçlar ve tedaviler de kullanılır:
- "Hidrokortizon" (önceki ilaçların etkisizliği durumunda);
- kokarboksilaz, insülin, potasyum müstahzarları içeren glikoz solüsyonu (metabolizmayı iyileştirmek için);
- askorbik asit çözeltisi;
- magnezyum sülfat çözeltisi, "Mannitol" (beyin ödemini önlemek için);
- oksijen tedavisi;
- bağışçı kan nakli.
Sonrakomadan çıkarmak için hastaya kandaki mikrosirkülasyonu ve vücuttaki metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar reçete edilir:
- glutamik asit;
- "Aminalon";
- "Cavinton";
- Serebrolizin ve diğerleri.
İnsülinoma durumunda, en radikal tedavi tümörün cerrahi olarak çıkarılmasıdır.
Bu durumu önlemek için hastalara diyet tedavisi ve fraksiyonel öğünler (günde en az 5-6 öğün) önerilir. Hastalara ayrıca fizyoterapi tedavisi (elektroterapi, hidroterapi) reçete edilir.
