Bireyin bağışıklık sisteminde insan immün yetmezlik virüsünün yenilmesi sonucunda yavaş ilerleyen hastalık olan AIDS gelişir. Sonuç olarak, vücut fırsatçı tipteki enfeksiyonlara ve daha sonra ölüme yol açan neoplazmalara karşı çok savunmasız hale gelir. Spesifik tedavi olmadan hasta yaklaşık on gün içinde ölür. Antiretroviral ajanların ömrünü önemli ölçüde uzatır. HIV için aşı yoktur. Kendinizi korumanın tek yolu, enfeksiyon riskini en aza indirmek için önleyici tedbirler almaktır. Makale HIV tedavisini, etiyolojisini, patogenezini, epidemiyolojisini, teşhisini ve kliniğini tartışacaktır.
Etiyoloji
Bu enfeksiyonun etken maddesi, lentivirüslerin bir alt ailesi olan retrovirüs ailesinin HIV-1 virüsüdür, yani yavaş virüslerdir. Yapısında şu var:
- kabuk;
- matris;
- kabuknükleotid;
- RNA genomiktir, entegrasyon kompleksinin bir parçasını, nükleoproteinleri ve yan gövdeleri içerir.
Yakınlaştırdığınızda, virüsün çekirdeğini ve kabuklarını görebilirsiniz. Dış zar, virüsün kendi proteinlerinden oluşur. Bu maddeler 72 proses oluşturur. Nükleotidin içinde iki RNA molekülü (viral genom), protein ve enzimler vardır: RNaz, proteaz, transkriptaz. HIV genomunun yapısı diğer retrovirüslere benzer, aşağıdaki genlerden oluşur:
- Üç yapısal olan, atamaları herhangi bir retrovirüs için tipik olan gag, pol, env'dir. Virion proteinlerinin sentezini desteklerler.
- Altı düzenleyici: tat - çoğ altmayı bin kat artırır, hücresel genlerin ekspresyonunu düzenler, rev - virüsün yapısal proteinlerinin üretimini seçici olarak etkinleştirir, sonraki aşamalarda düzenleyici proteinlerin sentezini az altmaya yardımcı olur hastalığın, nef - vücut ve virüs arasındaki dengeyi sağlar, HIV-1 için vpr, vpu, HIV-2 için vpx. Nef ve tat'ın eşzamanlı işlevi, virüsün ağırlıklı olarak ikilenmesine katkıda bulunur ve bu, virüs bulaşmış hücrenin ölümüne yol açmaz.
Epidemiyoloji
Hastalığın gelişimi sadece HIV enfeksiyonunun etiyolojisine ve patogenezine bağlı değildir, epidemiyoloji de önemlidir. İnsan immün yetmezlik virüsünün birkaç bulaşma yolu vardır:
- Kan yoluyla. Hasta bir bireyde virüs tükürük, ter, meni, kan, vajinal salgılar ve diğer vücut sıvılarında bulunur. Kanın hasarlı cilt yüzeyleri veya mukoza zarları ile doğrudan teması ile,enfeksiyon. Kan bağışçısı HIV taşıyıcısıysa, kan nakli yapılan sağlıklı bir birey üç ay içinde hastalık belirtilerini gösterecektir. Başlangıçta, soğuk algınlığının klinik tablosuna benzeyecekler ve baş ağrısı, ateş, boğaz ağrısı ve iştahsızlık ile kendini gösterecekler. Enfekte kandaki virüs, açık bir yara yüzeyi ile temas ettiğinde kana girer. Sağlıklı bir dermisin enfeksiyonun geçmesine izin vermeyen bir bariyer olduğunu, yani böyle bir yüzeye düşen enfekte kanın bir tehdit olmadığını hatırlamak önemlidir. Tıbbi aletlerin sterilizasyonunun yetersiz olması veya hiç olmaması durumunda delindiğinde enfeksiyon olasılığı artar. Bu bulaşma şekli daha çok narkotik madde kullanan ve aynı iğneyi kullanan kişilerde yaygındır.
- Ev - oldukça nadir. Enfeksiyon, aşağıdaki öğelerin enfekte kişilerle aynı anda kullanılması yoluyla gerçekleşir: lansetler, manikür aletleri, piercing, dövmeler ve diğer piercing ve kesme ürünleri.
- Anneden bebeğe. Modern ilaçların kullanımı, patojenin hamile bir kadından çocuğa bulaşma olasılığını önemli ölçüde az altır. Tedaviye mümkün olduğunca erken başlanmalı ve düzenli olarak bir doktor tarafından izlenmelidir. Vajinal doğum önerilmez, sezaryen tercih edilir. Enfekte bir annenin sütünde virüs olduğu için emzirmekten de kaçınılmalıdır.
- Cinsel - en yaygın yol. Hasta bir kişiyle korunmasız cinsel ilişki yoluyla HIV kapma olasılığı yaklaşık yüzde seksenbireysel. Ve bir veya birkaç kişi olması önemli değil. Cinsel yolla bulaşan hastalıkların varlığı enfeksiyon riskini artırır. Kronik hastalıklar ve zayıf bağışıklık, virüsün hızla yayılmasını tetikler. Cinsel temastan hemen sonra alınması gereken antiviral ilaçlar kullanarak HIV enfeksiyonunu önleyebilirsiniz. Önleme süreci yaklaşık 28 gündür.
Klinik resim
Hastalığın gelişimi hem etiyolojik hem de patogenetik faktörler, yani etiyoloji ve patogenez tarafından belirlenir. HIV kliniği hastalığın evresine bağlıdır:
- I veya kuluçka. Süresi üç haftadan üç aya kadardır, yani bu, enfeksiyonun vücudun antikor üretimi ve klinik belirtiler şeklinde tepkisine girdiği andan itibaren geçen süredir.
- II veya birincil belirtiler. Birkaç günden birkaç aya kadar sürer. Bunun farklı varyantları vardır: asemptomatik - sadece antikorlar üretilir; ikincil hastalıkları olmayan akut enfeksiyon - ateş, farenjit, ishal, mukoza ve dermiste döküntüler, lenfadenopati, aseptik menenjit ve ayrıca CD4 lenfosit sayısında azalma ile karakterizedir; ikincil bir hastalık ile akut enfeksiyon - immün yetmezlik arka planına karşı, hafif herpetik lezyonlar, kandidiyazis görülür. CD4 lenfositlerin sayısı önemli ölçüde azalır.
- III veya subklinik. Süresi iki ila yirmi yıl veya daha fazladır. Çok sayıda CD4 lenfosit üretiminin bir sonucu olarak, bağışıklık tepkisi telafi edilir, bağışıklık eksikliği yavaş yavaş büyür. Israrcıjeneralize lenfadenopati bu evrenin ana klinik tablosudur.
- IV veya ikincil hastalıklar. Önemli bir immün yetmezlik durumunun arka planına karşı, onkolojik ve fırsatçı bulaşıcı hastalıklar gelişir. Aşağıdaki alt aşamalar ayırt edilir: IV (A) - enfeksiyonun başlamasından altı ila on yıl sonra ortaya çıkar ve cilt, mukoza zarları ve üst solunum yollarının viral ve fungal lezyonları ile karakterizedir. IV (B) - yedi ila on yıl içinde gelişir. Periferik sinir sistemi, iç organlar saldırıya uğrar, kişi kilo kaybeder, ateş çıkar. IV (B) - on - on iki yıl içinde ortaya çıkar. Hayatı tehdit eden ikincil patolojilerin gelişimi ile karakterizedir.
- V veya terminal. Yeterli antiretroviral tedaviye rağmen ikincil patolojilerin geri dönüşümsüz seyri sonucu ölüm meydana gelir.
HIV enfeksiyonunun etiyolojisi, patogenezi ve kliniği çeşitlidir. Hastalığın tüm aşamaları, patolojinin ilerlemesi ile mutlaka tezahür etmeyecektir. Enfeksiyon seyrinin süresi birkaç aydan yirmi yıla kadar değişmektedir. Laboratuvar testleri olmadan tespit edilebilen AIDS belirtileri:
- beyin tokoplazmozu;
- Kaposi sarkomu;
- mukoza zarının ve dermisin herpetik lezyonları;
- pneumocystis pnömonisi;
- kriptokokoz ekstrapulmoner;
- bazı organlar (karaciğer, dalak) dışında organlara ve lenf düğümlerine sitomegalovirüs tarafından verilen hasar;
- akciğer kandidiyazı,bronşlar ve özofagus mukozası;
- bir aydan uzun süredir ishal olan kriptosporidiyoz;
- multifokal lökoensefalopati;
- servikal ve submandibular lenf düğümlerini, dermisi ve akciğerleri etkileyen yaygın mikobakteriyoz;
- serebral lenfoma.
HIV enfeksiyonunun patogenezi
Geliştirmede aşağıdaki aşamalar ayırt edilir:
- Virosemik erken. Virüs farklı dönemlerde ve oldukça zayıf bir şekilde çoğalır. HIV ile enfekte CD4 T-lenfositlerinde bir artış ve CD4+ hücrelerinde bir azalma vardır. Enfeksiyondan on gün sonra kandaki p24 antijenini tespit etmek mümkün hale gelir. Virüsün maksimum konsantrasyonu, enfeksiyondan sonraki yirminci güne daha yakın gözlenir. Bu sırada, kan dolaşımında spesifik antikorlar belirir. HIV'in ilk giriş yeri büyük önem taşımaktadır. Örneğin, virüsün küçük dozları mukoza zarlarına bulaşırsa, bu, patojenin sonraki saldırıları sırasında lokal bağışıklık tepkilerinin oluşmasına yol açar.
- Asemptomatik. HIV'in patogenezindeki ayırt edici bir özellik, HIV bulaşmış bir kişide hastalık belirtilerini ortaya çıkarmanın mümkün olmadığı oldukça uzun (yaklaşık on ila on beş yıl) süresidir. Vücudun koruyucu sistemi patojenin üremesini engeller.
- Antikor üretimi. gp 41 ve gp 120'ye yönelik nötralize edici antikorlar, virüsün baskılanmasına yardımcı olur. Onların yokluğunda hastalık gelişimi ve ölüm daha hızlı gerçekleşir.
- İmmünosupresyon, HIV enfeksiyonunun patogenezinde tanımlanan bir sonraki aşamadır. Aktivasyonlarsitotoksik lenfositler, kokain gibi ilaçların, eşlik eden cinsel yolla bulaşan patolojilerin ve diğer bazı viral bileşenlerin kullanımına katkıda bulunur. Artan viral replikasyon, AIDS'in klinik belirtilerinin başlamasından yaklaşık on dört ay önce tespit edilen ikinci bir viremi dalgasına yol açar. Bu süre zarfında antikorların seviyesi azalır. T-lenfosit sitomegalovirüsünün azalmasına, vücudun bağışıklık tepkisine, sinsi oluşumuna, progenitör hücrelerin enfeksiyonuna katkıda bulunur. Ek olarak, HIV patogenezinde immünosupresyonun gelişimi şunlardan etkilenir:
- Dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri Ar+At, T-yardımcı hücrelerin CD4 reseptörüne bağlanarak ve böylece aktivasyonlarını bloke ederek bağışıklık tepkilerinin oluşmasını engeller.
- T-yardımcılarının sayısını az altmak, bireyin bağışıklık sistemindeki diğer hücrelerin aktivitesini az altmaya yardımcı olur.
Kısacası, HIV'in patogenezi, diğer enfeksiyonlarda olduğu gibi, aşağıdaki karşıt unsurları içerir:
- patojenin zarar verici etkisi ve oldukça aktif;
- Vücudun savunma tepkisi şeklindeki tepkisi.
Bu mücadelede maalesef virüs kazanıyor.
Temel tedavi prensipleri
İnsan immün yetmezlik virüsü bulaşmış hastaları kesin olarak iyileştirmek mümkün değildir. Devam eden tüm tedaviler, gelişimi yavaşlatmayı ve hastalığı önlemeyi amaçlar. Aşağıdaki tedavileri içerir:
- antiretroviral;
- profilaktik;
- anti-fırsatçı;
- patogenetik, HIV enfeksiyonunun etiyolojisi ve patogenezinin incelenmesi sonucunda toplanan bilgiler.
Antiretroviral veya ARV tedavisi yardımıyla yaşam beklentisi uzar ve AIDS'in gelişme süresi ertelenir. Enfeksiyonla başarılı bir şekilde savaşmak için şunlara ihtiyacınız var:
- patojene yönelik kemoterapötik ajanlar;
- paraziter, bakteriyel, fırsatçı, mantar, protozoal enfeksiyon durumlarının farmakoterapisi;
- onkoloji tedavisi;
- HIV enfeksiyonuna özgü sendromların yanı sıra immün yetmezliklerin ilaçla düzeltilmesi.
HIV'in etiyolojisi ve patogenezinin araştırılması, tedavi seçiminde yardımcı olur. Tedavide birkaç ilaç grubu kullanılır:
- Nükleozit analogları - virüslerin üremesini engelleyen ilaçlar.
- Nükleosid olmayan ters transkriptaz inhibitörleri - replikasyonu durdurun.
- HIV proteaz inhibitörleri - eylemlerinin bir sonucu olarak, proteolitik enzimler işlevlerini yerine getiremez ve viral partiküller yeni hücreleri enfekte etme yeteneklerini kaybeder.
HIV patogenezi farmakoterapide dikkate alınır. Antiretroviral tedavinin prensipleri aşağıdaki gibidir:
- yaşam için tedavi;
- aynı anda birden fazla antiviral kullanma.
Tedavinin etkinliği laboratuvar araştırma türleri tarafından kontrol edilir. Gerekirse kemoterapi ayarlanır. Böylece tedavi yöntemleriuygulayıcılar tarafından kullanılanlar aşağıdaki gibidir:
- antiretroviral almak;
- HIV arka planında ortaya çıkan patolojik durumların farmakoterapisi.
Tedavide kesintiler veya sonlandırma olursa virüsün tekrarı yeniden başlar, milyonlarca kopyası ortaya çıkar. Tüm hastalar sürekli tıbbi gözetim altındadır.
HIV: etiyoloji, epidemiyoloji, patogenez
Enfeksiyona neden olan ajan sadece insana değil, aynı zamanda hayvan vücuduna da nüfuz edebilir. HIV'in ait olduğu lentivirüslerin alt ailesi yavaş virüslerdir, onlar sayesinde hastalık uzun süreli ve kronik bir seyir alır. Dış ortamdaki etken madde kararsızdır ve 56 derecelik bir sıcaklıkta otuz dakika içinde ölür. Kimyasal dezenfektanların da üzerinde zararlı bir etkisi vardır. Ancak ultraviyole ışınlama, radyasyon ve eksi 70 dereceye kadar olan sıcaklıkların virüs üzerinde herhangi bir etkisi yoktur. Normal şartlarda biyolojik sıvılarda ve kanda birkaç gün canlılığını korur. Bulaşıcı sürecin aşaması ne olursa olsun bir birey, enfeksiyonun kaynağıdır. Etken ajan şuradan izole edilmiştir:
- anne sütü;
- sperm;
- gizli vajina;
- kemik iliği;
- kan;
- likör;
- tükürük.
Yukarıdaki biyoakışkanlar aracılığıyla enfeksiyon gerçekleştirilir.
Aşağıdaki iletim yolları ayırt edilir:
- parenteral;
- cinsel;
- anne sütüyle;
- transplasental.
Risk grubu şunları içermelidir:
- enjekte eden uyuşturucu kullanıcıları;
- eşcinseller;
- biseksüel;
- heteroseksüel;
- Kanın alıcıları, bileşenleri ve nakledilen doku ve organlar;
- hemofili hastaları.
HIV enfeksiyonunun etiyolojisi ve patogenezi yakından ilişkilidir. Patolojinin gelişimi, yalnızca ortaya çıkış koşulları ve nedenlerinden değil, aynı zamanda hastalığın seyri sırasında ortaya çıkan patojenetik faktörlerden de etkilenir. Virüs, bir bireyin vücuduna sadece mukoza zarları ve hasarlı dermis yoluyla girebilir. Bağışıklık sistemi bundan en çok zarar görür, ancak diğer sistemleri ve organları da etkiler. Virüsün ana hedefi makrofajlar, lenfositler, mikroglial hücrelerdir. Kısaca, HIV enfeksiyonunun patogenezi, ilerleyici immün yetmezliğin başlamasıyla seçici hücre hasarı olarak karakterize edilebilir. Lenfositler, bağışıklıktan sorumlu ana hücreler olarak kabul edilir. Etken ajan, reseptörlerinin virüsün reseptörlerine yapısal bir benzerliğe sahip olması nedeniyle esas olarak T4 lenfositlerini etkiler. Bu fenomen, böyle bir istilanın bir sonucu olarak T4 lenfositlerine nüfuz etmesine yardımcı olur, virüs aktif olarak çoğalır ve kan hücreleri ölür. Sayıları iki kattan fazla azaldığında, bağışıklık sistemi viral bir saldırıyla baş edemez hale gelir ve kişi herhangi bir enfeksiyona karşı güçsüz kalır. Bu nedenle, HIV enfeksiyonunun olağandışı patogenezi, onunbağışıklık sisteminin ilerlemesi ve yavaş ölümü.
Teşhis önlemleri
AIDS teşhisi için önerilen Bangi kriterleri:
- Vücut ağırlığında orijinal, uzun süreli ishal ve ateşin (yaklaşık bir ay) yüzde ondan fazla azalması. Bu tür işaretlere büyük denir.
- Küçük, ilerleme veya yayılma aşamasındaki herpes enfeksiyonu, inatçı öksürük, herpes zoster, jeneralize dermatit ve sürekli kaşıntı, jeneralize lenfadenopatiyi içerir.
- 1 mm'de varlık3 400'den az T4 hücresi, yani normun yarısı.
Laboratuvar çalışmaları birkaç aşamada gerçekleştirilir:
- enzim immunoassay kullanılarak viral proteinlere karşı antikorlar belirlenir;
- pozitif serumlar, virüsün bireysel antijenlerine karşı antikorları tespit etmek için immünoblotlama ile incelenir.
Kısaca AIDS
Bu, HIV enfeksiyonundan kaynaklanan ilerleyici bir hastalıktır. AIDS'in patogenezinde, klinik belirtileri patojen tipine, virüs miktarına ve enfeksiyon yöntemine bağlı olan birkaç dönem ayırt edilir. Enfeksiyonun ilk aşamasında, yani bağışıklık fonksiyonları korunduğunda, spesifik antikorların üretilmesine yönelik tepkiler gelişir. Enfeksiyondan bir ila üç ay sonra kan serumunda tespit edilebilirler. Hastalığın daha da gelişmesiyle, lenfosit sayısı önemli ölçüde azalır ve virüs aktif olarak çoğalır. Vücutta oluşturulanbakterilerin, helmintlerin, virüslerin, mantarların neden olduğu fırsatçı enfeksiyonların ortaya çıkması için uygun koşullar ve ayrıca otoimmün süreçlerin ve habis yapıdaki tümörlerin gelişimi. Bağışıklık sistemine ek olarak, merkezi sistem de etkilenir. Tüm ihlaller geri döndürülemez ve kişinin ölümüne yol açar.
Çocuklarda HIV semptomlarının özellikleri
Enfekte annelerden doğan bebeklerde HIV, hızlı ilerleme ile karakterizedir. Çocuk bir yaşından büyükse ve enfekte olmuşsa, hastalığın seyri ve gelişimi yavaş ilerler. Bu nedenle etiyoloji ve patogenezin araştırılması önemlidir. Genç nesildeki HIV enfeksiyonu kliniği, fiziksel ve psikomotor gelişimde bir gecikme ile karakterizedir. Bebeklerde bakteriyel tekrarlayan enfeksiyonlar oldukça yaygındır. Ayrıca ensefalopati, interstisyel lenfoid pnömoni, anemi, pulmoner lenf düğümlerinin hiperplazisi ve trombositopeni teşhis edilir. Çocuklarda HIV patogenezini inceleyen doktorlar, enfeksiyonun nasıl geliştiğini ve ortaya çıkma mekanizmalarının neler olduğunu ortaya koyuyor.
Sonuç yerine
HIV enfeksiyonu için ana sürveyans yöntemleri, epidemiyolojinin özelliklerine, uzun kuluçka süresine ve geniş enfeksiyon alanlarına odaklanır. Hastalığın şiddeti ve bu enfeksiyonla enfekte olanların olumsuz sosyal sonuçları sürveyansı zorlaştırmaktadır. Bu nedenle, anonimlik ve gizlilik konuları büyük önem taşımaktadır.
Randevu gibi bireyler için psikolojik destek ve danışmanlıkilaçlar, sadece onların rızası ile. Şimdiye kadar HIV enfeksiyonunun etiyolojisi, patogenezi ve kliniği hakkında bilgiler çalışılmış ve toplanmıştır. Virüs bulaşmış bireylerin tedavisi, yaşamlarını önemli ölçüde iyileştirebilir ve uzatabilir.
