Karaciğerde toksik hasar, zararlı kimyasalların etkisi altında dokuda (geri dönüşümlü ve geri dönüşümsüz) patolojik yapısal değişiklikler olarak anlaşılır. Toksik hepatit için ICD 10 kodu K71'dir.
Etiyoloji
Kronik hepatitin nedenleri şunlardır: ilaçlar, alkol, ev, sebze ve endüstriyel zehirler.
- İlaç toksik karaciğer hasarı. Semptomlar, tek bir büyük doz veya belirli ilaçların küçük kümülatif dozlarının uzun süreli kullanımı ile ortaya çıkabilir. Örneğin Tetrasiklin, Parasetamol kullanırken. Bazı maddeler hepatosit enzimlerini inhibe edebilir. Bunlar örneğin: "Eritromisin", "Rifampisin", "Klaritromisin", alkol, sigara, mantar önleyici ve antiretroviral ilaçlar, penisilinlerdir. Ayrıca, bu tür antiepileptik maddelerin toksik etkisi vardır: "Oxacillin", "Flucloxacillin", "Amoxicillin", "Clavulonate"("Amoxiclav"), sülfonamidler, "Co-trimaxazole", "Sulfosalazine", "Nifurantoin", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", antikonvülsanlar. İlaç oluşumunun toksik hepatiti için ICD 10'un genel kodu K71'dir. Ayrıca organdaki morfolojik değişikliklere bağlı olarak belirlenir.
- Alkol, uyuşturucu. Alkol kaynaklı toksik hepatit için ICD 10'un genel kodu K70'dir.
- Endüstriyel zehirler. Pestisitler, arsenik, fosfor, böcek öldürücüler, fenoller, aldehitler, klorlu hidrokarbonlar vb.
- Bitki zehirleri. Gorchak, ragwort, mantar zehirleri vb. Kimyasal veya bitkisel zehirlerin neden olduğu toksik hepatit için genel ICD 10 kodu da K71'dir.
Patogenez
Karaciğerin işlevlerinden biri bariyerdir. Zehirli bir kimyasalı etkisiz hale getirerek etkisiz hale getirir.
- Hepatotoksik bir madde vücuda girdiğinde, karaciğerde hücre üzerinde doğrudan toksik etkiye sahip olabilen veya bağışıklık aracılı (aşırı duyarlılık mekanizması tarafından belirlenir) aktif metabolitler oluşur. Bu süreçlerin her ikisi de hepatositin sitolize, nekrozuna neden olur. Akut veya kronik hepatit gelişir.
- Ayrıca ilaçlar ve metabolitleri hücredeki mitokondriyal oksidasyonu az altabilir ve hücre içindeki metabolizmayı anaerobik yola aktarabilir. Düşük yoğunluklu lipoproteinlerin sentezi bozulur ve hepatositte trigliseritler birikir. Hasta yağlı dejenerasyon geliştirirkaraciğer. Hücredeki çok sayıda yağlı inklüzyon, steatonekrozuna yol açar.
- Hücredeki enzimlerin ve taşıyıcı proteinlerin işlevleri de hepatositin kendisine zarar vermeden bozulabilir, hiperbilirubinemi ve gama-glutamil transferazda artış meydana gelir. Diğer karaciğer fonksiyon testleri değişmez.
- Taşıma enzimlerinin bloke edilmesi, hepatositlerin zarar görmesi kolestaz, bozulmuş sentez veya safra taşınmasına neden olur. Safra, hepatositte safra asitleri, bilirubin ve kolesterolden oluşur. Sonra safra kanalına girer. İntrahepatik kolestaz intralobüler ve ekstralobülerdir. Ekstrahepatik safra kanallarında safra akışının tıkanması ile karakterize ekstrahepatik kolestaz da vardır.
Böylece, toksik bir madde, hepatositlerin büyük ölçüde ölümüyle akut karaciğer hasarına ve toksik maddenin küçük dozlarda tekrar tekrar alınmasıyla kronik karaciğer hasarına neden olabilir.
- Otoimmün süreçler ve kolestaz oluşmadan hepatositlerin nekrozu ile AST, ALT artar.
- Hepatoselüler kolestaz birleşirse, 2 norm alkalin fosfataz, ALT, AST, GGTP yükselir.
- Hücre nekrozlu duktüler kolestazda resim aynıdır, ancak ALP 2 normdan fazla artar.
- Otoimmün süreçlerde, immünoglobulinlerde 1,5 kattan fazla artış eklenir.
Klinik
Karaciğer toksisitesi meydana geldiyse, semptomlar hem akut hem de yavaş (kronik olarak) gelişebilir. Hasta sağ hipokondriyumda ağrı ve ağırlıktan, mide bulantısından,iştah, zayıflık. Deride kaşıntı, gevşek dışkı, kanama olabilir. Hasta gerizekalıdır. Muayenede cilt ve sklera ikteriktir. Kolestaz ile idrarın rengi koyulaşır, dışkı aydınlanır. Karaciğer ve dalakta bir genişleme var. Olası asit, ateş. Toksik hepatit belirtileri ve tedavisi, iltihaplanma sürecinin aktivitesine bağlıdır.
Teşhis
Toksik hepatitten şüpheleniliyorsa tanı klinik, anamnestik, laboratuvar ve araçsal veriler temelinde yapılır. Genel bir kan ve idrar testi, bir biyokimyasal analiz reçete edilir: karaciğer testleri, protein seviyeleri, pıhtılaşma sistemi, lipidogram incelenir. İmmünoglobulinler için bir analiz, karın organlarının ultrasonu, endoskopi, MRI, karaciğer biyopsisi de reçete edilir.
Tedavi
Karaciğer hasarını tedavi etmek için kullanılan başlıca ilaçlar şunlardır:
- Ursodeoksikolik asit UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Kolestazı az altır (safra stazı), safra asitlerinin atılımını arttırır, membran stabilize edici bir etkiye sahiptir (hücre duvarının toksinlere maruz kalmasından korunması), ayrıca hepatoprotektif, immünomodülatör, anti-inflamatuar (prednizolon benzeri), hipokolesterolemik, antiapoptotik (hepatositlerin yaşlanmasını yavaşlatır), litolitik (kolesterol taşlarını çözer) kolelitiazis ile), antifibrotik (sirozun ilerlemesini yavaşlatır, oluşumunu engeller), kardiyoprotektif, insülin duyarlılığını arttırır, metabolizmayı iyileştirirkaraciğerdeki lipidler ve glikoz, vazodilatör görevi görür.
- Temel fosfolipidler ("Essentiale") hücre zarlarının bütünlüğünü geri kazandırır, antifibrotik etkiye sahiptir.
- S-ademeteonin ("Heptral"), hücrede toksinlerle savaşan maddelerin miktarını artırır, kolestazı ve lipid peroksidasyonunu az altır.
- Müstahzarlar "Alfa" lipoik asit ("Berlition", "Thioctacid") karaciğer yağlanmasının gelişimiyle savaşır.
- Enginar müstahzarlarının choleretic etkisi vardır.
- Silymarin preparatları ("Karsil", "Legalon") doğrudan antifibrotik etkiye sahiptir.
Atama algoritması
Peki toksik hepatit nedir? Belirtileri ve tedavisi nedir? Bazı açıklamalar ekleyelim. Toksik hepatit için klinik önerilere göre, eğer GGTP, alkalin fosfataz yükselirse (kolestaz var) ve AST ve ALT normalse veya iki normdan daha yüksek değilse, UDCA kg başına 15 mg'lık bir dozda reçete edilir (750 - İki doz için günde 1000 mg) üç ay veya daha uzun süre. İkiden fazla norm (3 - 5) ise, "Heptral" 10 - 15 gün boyunca günde 400 - 800 mg intravenöz olarak eklenir.
Normal bir alkalin fosfataz seviyesi (kolestaz yok) ve ALT ve AST'de 5 norma kadar bir artış ile, UDCA kg başına 10 mg reçete edilir. Hastalığın nedenlerine bağlı olarak 2-3 ay "Essentiale", "Berlition" olarak atandı.
If AST, ALT, bilirubin daha fazla5 normdan daha sonra glukokortikoidler eklenir. "Prednizolon", 5 güne kadar günde 300 mg'a kadar intravenöz olarak reçete edilir, ardından tabletlere transfer edilir ve dozda kademeli bir azalma olur. UDCA ve "Geptral", yukarıdaki şemaya göre reçete edilir (alkalin fosfatazın arttığı durumlarda). Ayrıca B1, B12, B6, PP vitaminleri gereklidir.
