Ventriküler çarpıntı, düzenli, hızlı bir ritmi (dakikada yaklaşık 200-300 atım) olan bir ventriküler taşiaritmidir. Çoğu zaman, duruma kan basıncında bir düşüş eşlik edebilir. Bilinç kaybı, solgunluk, derinin yaygın siyanozu, agonal solunum, kasılmalar, genişlemiş öğrenciler hariç tutulmaz.
Ayrıca ani koroner ölüme neden olabilir. Böyle bir patolojinin teşhisi, elektrokardiyografik çalışmalar ve klinik veriler temelinde gerçekleştirilir. Ventriküler çarpıntı için acil bakım, acil defibrilasyon ve kardiyopulmoner resüsitasyon içerir.
Ventriküler çarpıntı nedir?
Benzer bir fenomen, ventriküllerin sık ve ritmik kasılması ile karakterize edilen miyokardın düzensiz elektriksel aktivitesidir. Bu tür kasılmaların sıklığı dakikada 200 atımı aşıyor. Ayrıca fibrilasyona da (titreme) dönüşebilir.500 vuruşa kadar sık, ancak düzensiz ve düzensiz ventriküler aktivite ile ortaya çıkar.
Kardiyoloji bölümünde uzmanlar, fibrilasyonu ve çarpıntıyı, yetersiz hemodinamiklere yol açabilecek tehlikeli bir aritmi türü olarak sınıflandırır. Ayrıca, aritmik ölümün en yaygın nedenleridir. Epidemiyolojik verilere göre, fibrilasyon ve çarpıntı en sık yaşları 47 ila 75 arasında değişen kişilerde görülür. Karakteristik bir özellik, erkeklerde kadınlardan üç kat daha sık görünmeleridir. Vakaların %70-80'inde ani ölüme ventriküler fibrilasyon neden olur.
Patolojinin nedenleri?
Ventriküler çarpıntı, çeşitli kalp dışı patolojilerin varlığında çeşitli kalp hastalıklarının arka planında ortaya çıkabilir. Sıklıkla, IHD'nin arka planına karşı gelişen organik miyokardiyal hasar, ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı ile komplike olabilir. Ayrıca bu patoloji aşağıdaki hastalıklara eşlik eder:
- postinfarktüs kardiyoskleroz;
- kalp anevrizması;
- akut miyokard enfarktüsü;
- miyokardit;
- hipertrofik kardiyomiyopati;
- dilate kardiyomiyopati;
- Wolf-Parkinson-White sendromu;
- kalp kalp hastalığı (aort darlığı, mitral kapak prolapsusu).
Diğer nedenler
Nadiren, bu bozukluğun gelişimi zehirlenme nedeniyle ortaya çıkabilir.kardiyak glikozitler, elektrolit dengesizlikleri, yüksek katekolamin seviyeleri, elektrik yaralanmaları, göğüs yaralanmaları, kalp sarsıntıları, hipoksi, asidoz, hipotermi. Ayrıca ventriküler taşikardiye bazı ilaçlar, örneğin sempatomimetikler, barbitüratlar, narkotik analjezikler, antiaritmikler neden olabilir.
Çırpınmanın bir başka nedeni de kalp cerrahisi prosedürleridir. Bunlara kardiyoloji bölümünde koroner anjiyografi, elektriksel kardiyoversiyon, defibrilasyon dahildir.
Ventriküler çarpıntının patogenezi
Böyle bir hastalığın gelişimi, ventriküler miyokarddan geçen uyarma dalgasının sirkülasyonunu dairesel bir yapıya sahip olan yeniden giriş mekanizması ile doğrudan ilişkilidir. Ventriküllerin sık ve ritmik olarak kasılmasına neden olur ve diyastolik aralık yoktur. Yeniden giriş döngüsü, tüm enfarktüs bölgesinin çevresi boyunca veya bir ventriküler anevrizma bölgesi boyunca yer alabilir. Yaşa göre normal kalp atış hızı tablosu aşağıda sunulacaktır.
Ventriküler fibrilasyonun patogenezindeki ana rol, hiçbir ventriküler kasılma yokken tek tek miyokard liflerinin kasılmasını tetikleyen birden fazla rastgele yeniden giriş dalgası tarafından oynanır. Bu fenomen miyokardın elektrofizyolojik heterojenliğinden kaynaklanmaktadır: aynı zamanda ventriküllerin farklı bölümleri repolarizasyon ve depolarizasyon döneminde olabilir.
Neyi başlatır?
Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, kural olarak başlarventriküler ve supraventriküler ekstrasistol. Yeniden giriş mekanizması ayrıca ventriküler ve atriyal taşikardi, Wolff-Parkinson-White sendromu, atriyal fibrilasyonu başlatabilir ve ardından bunları destekleyebilir.
Titreme ve titreme geliştirme sürecinde, kalbin vuruş hacmi hızla azalır ve ardından sıfır olur. Sonuç olarak, kan dolaşımı anında durur. Paroksismal çarpıntı ve ventriküler fibrilasyona her zaman senkop eşlik eder ve stabil bir taşiaritmi formu önce klinik sonra biyolojik ölüme yol açar.
Ventriküler çarpıntının sınıflandırılması
Gelişim sürecinde ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı gibi kalp hastalıkları dört aşamadan geçer:
İlki ventriküler çarpıntının taşisistol aşamasıdır. Bu aşamanın süresi maksimum iki saniyedir. Sık, koordineli kalp atışları ile karakterizedir. EKG'de bu aşama keskin yüksek genlikli osilasyona sahip 3-6 ventriküler komplekse karşılık gelir.
İkinci aşama konvülsif ventriküler taşiaritmidir. Süresi 15 ila 50 saniye arasındadır. Düzensiz bir yapıdaki miyokardın sık, lokal kasılmaları ile karakterizedir. EKG, bu aşamayı farklı büyüklük ve genlikte yüksek voltajlı dalgalar şeklinde yansıtır.
Üçüncü aşama ventriküler fibrilasyon aşamasıdır. Bu aşamanın süresi 2-3 dakikadır. Miyokardın bireysel bölgelerinin çoklu düzensiz kasılmaları eşlik eder,farklı frekanslara sahip.
Dördüncü aşama atonidir. Bu aşama ventriküler fibrilasyonun başlamasından yaklaşık 2-5 dakika sonra gelişir. Dördüncü aşama, küçük, düzensiz kasılma dalgaları, kasılmayı bırakan artan sayıda alan ile karakterize edilir. EKG'de, genliği giderek azalan düzensiz dalgalar şeklinde yansıtılırlar.
Kardiyologlar, klinik gelişimlerinin çeşidine göre ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı arasında ayrım yapar. Yani kalıcı ve paroksismal formlar var. Aynı zamanda ikinci formun çırpınması doğada tekrarlanabilir, yani gün içinde birkaç kez tekrarlanabilir.
Belirtiler
Kalp hastalığı - ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, aslında klinik ölüme karşılık gelir. Çarpıntı meydana gelirse, kısa bir süre için düşük kalp debisi, bilinç ve arteriyel hipotansiyonu korumak mümkündür. Nadiren ventriküler çarpıntı, spontan sinüs tipi ritim iyileşmesi ile sonuçlanabilir. Çoğu zaman, böyle dengesiz bir ritim ventriküler fibrilasyona dönüşür.
Flütter ve ventriküler fibrilasyon aşağıdaki semptomlara eşlik eder:
- dolaşım durması;
- bilinç kaybı;
- femoral ve karotis arterlerde nabzın kaybolması;
- agonal nefes alma;
- keskin solgunluk;
- öğrenci genişlemesi;
- deride yaygın siyanoz;
- ışığa tepki eksikliği;
- istem dışıdışkılama ve idrara çıkma;
- tonik spazmlar.
Bu semptomlar görülürse ve ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı meydana geldiği belirlenirse, hastanın acil tıbbi müdahaleye ihtiyacı vardır. Normal kalp ritmi 4-5 dakika içinde geri gelmezse merkezi sinir sistemi ve diğer organlar geri dönülemez şekilde zarar görür.
Komplikasyonlar
Ölüm, bu tür sapmaların en tatsız sonucudur. Kardiyopulmoner resüsitasyonun bir sonucu olarak aşağıdaki komplikasyonlar ortaya çıkabilir:
- aspirasyon pnömonisi;
- kırık kaburgalar ve ardından akciğer hasarı;
- hemotoraks;
- pnömotoraks;
- cilt yanıkları;
- çeşitli aritmiler;
- hipoksik, anoksik, iskemik ensefalopati;
- reperfüzyon sendromuna bağlı miyokardiyal disfonksiyon.
Ventriküler çarpıntı teşhisi
Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, klinik ve elektrokardiyografik veriler kullanılarak tanınabilir ve teşhis edilebilir. Böyle bir sapma varsa, elektrokardiyografik bir çalışmada, neredeyse aynı şekle ve genliğe sahip düzenli, ritmik dalgalar şeklinde gösterilecektir. Dakikada 200-300 salınım frekansına sahip sinüzoidal tip bir eğriye benzerler. Ayrıca EKG'de dalgalar, P ve T dalgaları arasında izoelektrik çizgi yoktur.
Ventriküler fibrilasyon varsa,Dakikada 300-400 salınım kalp atış hızı (kalp atış hızı) olan dalgalar kaydedildi, bunlar sürekli olarak sürelerini, şekillerini, yönlerini ve yüksekliklerini değiştirdi. Dalgalar arasında izoelektrik çizgi yoktur.
Ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı, kardiyak tamponad, masif PE, supraventriküler aritmi, paroksismal ventriküler taşikardiden ayırt edilmelidir.
Yaşlara göre normal kalp atış hızı tablosu aşağıda verilmiştir.
Ventriküler çarpıntı tedavisi
Ventriküler flutter veya fibrilasyon durumunda, sinüs ritmini eski haline getirmek için hemen resüsitasyon sağlanmalıdır. Birincil resüsitasyon, göğüs kompresyonları ile birlikte prekordiyal şok veya suni solunum içermelidir. Özel kardiyopulmoner resüsitasyon, mekanik ventilasyon ve kalbin elektriksel defibrilasyonunu içerir.
Resüsitasyon önlemleriyle eş zamanlı olarak atropin, adrenalin, sodyum bikarbonat, prokainamid, lidokain, amiodaron, magnezyum sülfat çözeltileri damardan uygulanmalıdır. Buna paralel olarak tekrarlanan elektrofibrilasyon gereklidir. Bu durumda, her seride, enerji 200'den 400 J'ye yükseltilmelidir. Tam atriyoventriküler kalp bloğunun bir sonucu olarak ortaya çıkan ventriküler fibrilasyon ve çarpıntı tekrarı varsa, o zaman geçici stimülasyona başvurmak gerekir. kendi frekansını aşan bir ritimle kalp ventriküllerinintereddüt.
Özel Talimatlar
Hasta 20 dakika içinde spontan solunumu, kardiyak aktivitesi, bilinci düzelmezse, göz bebeklerinin ışığına tepki olmazsa, canlandırma önlemleri durdurulmalıdır. Resüsitasyon başarılı olursa, hasta daha fazla gözlem için yoğun bakım ünitesine transfer edilir. Ardından, ilgili kardiyolog bir kardiyoverter-defibrilatör veya çift odacıklı kalp pili implante etmenin gerekli olup olmadığına karar verir.
