Kardiyojenik şok (CS), miyokard enfarktüsünün veya kalp kasındaki akut hasarın en ciddi komplikasyonudur. Kan basıncında bir düşüş ve pulmoner hipertansiyon gelişimi ile birlikte miyokardın pompalama fonksiyonunun keskin bir şekilde engellenmesini içerir. Bu, sol ventrikül yetmezliğinin gelişimindeki aşırı son aşamadır, kardiyak aktivitede akut bir rahatsızlıktır ve sıklıkla kaçınılmaz olarak hastanın ölümüyle sonuçlanır.
Hastalık türleri
Kardiyojenik şokun patogenezinde ilk etapta kalbin sistolik fonksiyonunun inhibisyonu bulunur, bu da kan akışının zayıflamasına yol açar. Ve böyle bir komplikasyonun gelişimi çeşitli şekillerde ortaya çıkar. Örneğin, bir refleks etkisi ile, kalp kasının önemli ölçüde zayıflaması, hemodinamik olarak önemli aritmilerin gelişmesi veya kombine miyokard hasarı ile. Belirtilen sözleşme ihlallerine görekardiyojenik şokun bu türlerini ayırt edin:
- güçlü bir uyaranla ilişkili refleks şoku, genellikle keskin bir ağrı;
- Miyokard enfarktüsü veya akut miyokardit, kardiyak tamponad, papiller kas yırtılması veya sol ventrikül kapak yıkımında kalp kasına doğrudan verilen hasarın neden olduğu gerçek KABG;
- ventriküler fibrilasyon veya taşikardi, idioventriküler ritim, transvers blok veya şiddetli bradisistol ile gelişen KABG'nin aritmik varyantı;
- Miyokard enfarktüsü ve hemodinamik olarak anlamlı aritmi gibi çok faktörlü kalp hastalığı ile ilişkili reaktif KABG.
Kardiyojenik şok için geleneksel sınıflandırma, 1971 yılında Sovyet kardiyolog ve akademisyen E. I. Chazov tarafından geliştirilmiş ve sunulmuştur. Hasta için prognoz hakkında bilgi sağladığından, şokun klinik varyantını vurgulamak çok önemlidir. Örneğin, refleks şokunun ölüm oranı %10'dur ve düzeltilmesi nispeten kolaydır.
Gerçek şokta mortalite, başlangıcın ilk 4 saatinde yaklaşık %20-35 ve miyokard enfarktüsünün ileri tedavisi sırasında %40-60'dır. Aritmik ve areaktif varyantlarda, aritmiyi durdurmak veya kardiyojenik şoka neden olan en az bir nedeni ortadan kaldırmak mümkün değilse hastanın ölüm olasılığı %80-100'dür.
Klinik resim
Kardiyojenik şok, miyokardın travmatik, iskemik, aritmik veya birleşik hasarının neden olduğu akut bir durumdur. Etkisi nedeniyle gelişirMiyokardiyal kontraktiliteyi doğrudan veya dolaylı olarak engelleyen faktörler. Bu etkinin sonucu, sol ventrikül tarafından çevreye itilen kan hacminde keskin bir azalmadır, bu da kan basıncında bir düşüşe, bozulmuş mikro sirkülasyona, pulmoner arterde basınçta bir artışa ve pulmoner ödeme neden olur.
Hipotansiyon
Kardiyojenik kaynaklı şok miyokardiyal hasarla başlar. Bu yayında, gerçek şok varyantı, semptomları ve klinik belirtileri göstermek için bir örnek olarak kabul edilir. Sol ventrikül (LV) kasının %50'sinden fazlasını içeren bir transmural enfarktüs ile başlar. Kalbin bu kısmı kasılmaya katılmaz ve bu nedenle ventriküler sistol daha az etkili hale gelir. Örneğin normalde LV, kan hacminin %70'inden fazlasını boşluğundan dışarı iter, ancak yoğun nekroz ile bu hacim %15'in altına düşer.
Sistol hacmindeki düşüşün bir sonucu olarak, çevre daha az besin ve oksijen alır ve küçük pulmoner çemberden kan çıkışı olmaz. Ardından, büyük dairede, keskin bir şekilde azalmış sistolik ejeksiyon fraksiyonu nedeniyle basınç keskin bir şekilde düşer ve pulmoner dairede önemli ölçüde artar. Gelişen pulmoner ödemin arka planına karşı, solunum etkinliği azalır, kan oksijenle daha az doyurulur ve hastanın durumu sürekli olarak kötüleşir.
Belirtiler
Miyokard enfarktüsünün neden olduğu gerçek kardiyojenik şokun semptomatik resmi hızla ortaya çıkar ve her biri bir olaylar zinciridir.bu da birbiri ardına hastanın durumunu ağırlaştırır. Başlangıçta, kalp krizinin en akut döneminde, hasta sternumun arkasında şiddetli yanma veya baskı ağrısı ile 20 dakika veya daha fazla endişelenir, ardından hava eksikliği hissi hızla artar, zihinsel heyecan ortaya çıkar, ölüm korkusu, panik gelişir. Hemen hemen cilt nemlenir, alında ter görülür, yüz soluklaşır, dudakların pembe renginin yerini soluk alır ve ardından mavimsi (siyanotik).
Dispne ve akrosiyanoz
Vücudun kalpten uzak kısımları, ayaklar, bacaklar ve eller hızla soğur, soluk veya siyanotik bir renk alır, solunum hızı dakikada 35-40'tan fazla olan şiddetli nefes darlığı gelişir, kalp hız artar, ancak periferik arterlerdeki nabız önemli ölçüde zayıflar. Hipoksideki artış nedeniyle hastanın durumu hızla kötüleşir, kendi başına oturamaz, yanına veya sırtına düşer, nöropsişik uyarım kaybolur, uyuşukluk ve apati gelişir. Konuşamıyor, gözlerini kapatıyor, derin ve hızlı nefes alıyor, kalbini tutuyor.
Pulmoner hipertansiyon
Böbrek kan akışındaki azalmanın ve pulmoner hipertansiyonun arka planına karşı hızla gelişen pulmoner ödem nedeniyle nefes alırken, nemli raller ortaya çıkar. Sonra kuru bir öksürük, boğulma hissi gelişir, ardından beyaz köpük öksürür. Bu semptom, kan plazmasının alveolar boşluklara sızması nedeniyle pulmoner arterdeki yüksek basıncın bir sinyalidir ve akciğerlerdeki gaz değişimi daha da azalır. Bu nedenle kandaki oksijen içeriği daha da düşer ve kardiyojenik şok belirtileriağırlaştırılmış, hasta kendisine yapılan aramalara yanıt vermeyi keser.
Hemoptizi
Daha sonra ödem arttıkça, pulmoner arterdeki basıncın daha da artması nedeniyle eritrositler akciğerin alveollerine girer. Daha sonra beyazımsı köpüklü ıslak bir öksürük, pembe balgamlı (kanla lekeli) bir öksürük ile değiştirilir. Hastanın nefesi köpürüyor, ciğerlerinde çok miktarda sıvı var gibi görünüyor. Ve herhangi bir nedenle kardiyojenik şok için nitelikli tıbbi bakım sağlanmadıysa, hasta hızla bilincini kaybeder. Aynı zamanda, solunum bastırılır ve nefes darlığının yerini bir bradipne durumu alır, inhalasyon ve ekshalasyon sıklığı dakikada 10-15'e ve altına düşer.
Terminal şoku
Solunum yavaş yavaş sığlaşır ve daha sonra asistol veya ventriküler fibrilasyon geliştikten sonra tamamen durur. Hasta ölür (klinik ölüm). Kalp krizi gelişme anından ölüme kadar geçen süre, ölümcül aritmilerin gelişimine bağlı olmasına rağmen çok kısadır. Aritmi olmadan, CABG 40-60 dakika içinde ilerleyebilir, ancak bu süre yüksek oranda miyokardiyal hasarın başlangıç hacmine bağlıdır. Asistol, ventriküler fibrilasyon, transvers blokaj, idioventriküler ritim veya elektromekanik disosiasyonun yanı sıra ventriküler taşikardinin hızlı gelişimi ile ölüm aniden meydana gelebilir.
Başkalarının eylemleri
Kalp krizinin ilk belirtilerinde tıbbi yardım almak ve hastayı hastaneye yatırmak çok önemlidir.yoğun bakım ünitesi. Miyokard enfarktüsünde veya kardiyojenik şokta semptomların hastanın aile üyeleri tarafından doğru yorumlanmaması mümkündür. Ancak, bu koşullarda yardım benzer bir algoritmaya göre sağlandığından, buradaki bir hatanın maliyeti minimumdur.
Başkalarının bu semptomların kökenini anlayıp anlamadığına bakılmaksızın, nefes darlığı, akut solunum yetmezliği ve bilinç kaybı ile birlikte baskı yapan ve yanan bir karakterin kalbindeki ağrının ortaya çıktığını hatırlamak önemlidir., acil tıbbi yardım arama nedenleridir. Narkotik ağrı kesici, kardiyotonik ilaçlar, köpük kesicilerle oksijen tedavisi, nitratlar ve ozmotik diüretikler olmadan hastaya yardım etmek imkansızdır. SMP ve NICU koşulları altında standart algoritmaya göre tedavi hastaya iyi bir hayatta kalma şansı verirken, tedavi olmadan, KABG seyrinin herhangi bir varyantında kesinlikle ölecektir.
Hastane öncesi teşhis
Kardiyojenik şok gibi bir durumda tanı, miyokard enfarktüsünün veya kalbin sistolik işlevinde bir düşüşe neden olabilecek bir faktörün saptanmasına dayanır: hemodinamik olarak anlamlı aritmi, kardiyotropik zehirlerle zehirlenme, yaralanma ve tamponadı kalp, pulmoner emboli, miyokardit, sol ventrikülün papiller kaslarının yırtılması, endokarditte mitral veya aort kapakçık broşürünün tahrip olması. Birincil tanı, hastanın durumunun değerlendirilmesi, hastalığın dinamiklerinin ve sağlığın bozulmasının belirlenmesi, elektrokardiyografi verileri, kan basıncı ölçümü, nabız oksimetresine dayanır.
Bu çalışmalar hastane öncesi aşamayla ilgilidir ve şokun nedenini açıklığa kavuşturacak ve etiyotropik hareket edecek minimum önlem grubunu temsil eder. Özellikle EKG, vakaların %100'ünde hemodinamik olarak anlamlı bir aritmi ortaya çıkaracak ve %98-100'ünde transmural miyokard enfarktüsünün varlığını gösterecektir. Her ne kadar kardiyojenik şok gibi bir durumda, sendromik tanı aşamasında bile (belirtilmemiş etiyoloji şoku) acil bakım sağlanır. Ardından kardiyotonik infüzyon kurulur, oksijen tedavisi, narkotik ağrı kesici, antikoagülan tedavi, pulmoner dolaşımın hemodinamik boş altımı yapılır.
Hastane öncesi acil bakım
İlaçlar, oksijen soluma cihazı ve narkotik ağrı kesiciler olmadan hastaya yardım etmek için bir şey yapmak zordur. Aynı zamanda, tıp eğitimi ve kritik sağlık durumlarını durdurma deneyimi olmayan kişilere açık ve koşulsuz önerilerde bulunmak çok zordur. Bu nedenle, tek tavsiye miyokard enfarktüsü, herhangi bir akut solunum veya bilinç bozukluğunun gelişiminde hızlı bir şekilde tıbbi yardım almaktır.
Kardiyojenik şokta prognozu belirleyen ana faktör acil bakımdır. SMP algoritması, yeterli hastane öncesi yoğun bakımın kurulduğunu varsayar. Bu amaçla aşağıdaki ilaçlar ve tedaviler reçete edilir:
- intravenöz kardiyotonik tedavi ("Dopamin" veya "Dobutamin");
- oksijen tedavisi ile dakikada 8-12 litre %100 oksijenköpük kesici olarak etil alkol;
- "Morfin" ile narkotik ağrı kesici veya "Fentanyl" ile nörolepanaljezi "Droperidol";
- "Heparin", "Enoxaparin" veya "Fragmin" ile intravenöz olarak antikoagülan tedavi;
- 100\60 mmHg üzerindeki kan basıncında hemodinamik boş altma (kısa etkili nitrat infüzyonu, ozmotik diüretik "Furosemide 40 mg" intravenöz);
- aritmi rahatlatma (bradiaritmi için "Atropin" veya transkütan pacing, taşiaritmi, defibrilasyon için "Novocainamide" veya "Amiodaron");
- hastanın klinik ölümü durumunda resüsitasyon;
- YBÜ'ye acil giriş.
Aritmik veya areaktif şokta belirtilen aşamalar, hastanın hızlı ölümü nedeniyle nadiren mümkündür. Ancak gerçek veya reaktif KSh durumunda, sağlık bozukluklarının telafi edilmesine ve tahliye ile devam edilmesine izin verir. Bir hastanenin yoğun bakım ünitesinde, stabil hemodinamiğe sahip bir kalp krizi durumunda, koroner arter rekanalizasyonu yapmak ve etkilenen miyokardın belirli bir bölgesinin kontraktilitesini eski haline getirmek mümkündür.
Kardiyojenik şokun, tedavisinde hastane öncesi ve hastane aşamalarında birçok aşılmaz zorluğun olduğu bir kalp krizinin en ciddi komplikasyonu olduğu anlaşılmalıdır. İlaç tedavisinin özü, hastanın vücudundaki süreçleri etkilemektir. Şiddetli şok durumunda, ilacın alımına yeterince yanıt vermek ve hemodinamiği stabilize etmek için fonksiyonel rezervleri kalmamıştır. Bu durumda, acil bakım algoritmasının katı bir şekilde uygulanmasışoku gidermede ve hastayı kurtarmada etkili olmayabilir.
