Hiperosmolar koma en sık 50 yaş üstü, hafif ila orta şiddette diyabeti olan hastalarda teşhis edilir, diyet ve özel ilaçlarla kolayca telafi edilir. Diüretikler, beyin damarları ve böbrek hastalıklarının bir sonucu olarak vücudun dehidrasyonunun arka planına karşı gelişir. Hiperosmolar komadan ölüm oranı %30'a ulaşıyor.
Nedenler
Glikozla ilişkili hiperosmolar koma, diabetes mellitusun bir komplikasyonudur ve kan şekerinde keskin bir artış (55,5 mmol / l'den fazla), hiperosmolarite ve kanda aseton yokluğu ile birlikte ortaya çıkar.
Bu olgunun nedenleri şunlar olabilir:
- şiddetli kusma, ishal, yanıklar veya idrar söktürücü ilaçlarla uzun süreli tedavi nedeniyle şiddetli dehidrasyon;
- hem endojen hem de insülin eksikliği veya tamamen yokluğueksojen (bu fenomenin nedeni insülin tedavisinin olmaması veya yanlış tedavi rejimi olabilir);
- Aşırı diyet ihlalleri, konsantre glikoz preparatlarının tanıtılması, bulaşıcı bir hastalığın gelişmesi (özellikle zatürree ve idrar yolu enfeksiyonları), ameliyatlar, yaralanmalar sonucu ortaya çıkabilecek artan insülin ihtiyacı, insülin antagonistlerinin özelliklerine sahip ilaçlar (özellikle glukokortikoidler ve seks hormonu preparatları) almak.
Patogenez
Maalesef bu patolojik durumun gelişim mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır. Bu komplikasyonun gelişiminin, böbrekler tarafından glikoz atılımının bloke edilmesinin yanı sıra bu maddenin vücuda alımının artması ve karaciğer tarafından üretilmesinden etkilendiğine inanılmaktadır. Aynı zamanda, insülin üretimi baskılanır ve ayrıca periferik dokular tarafından glikoz kullanımını bloke eder. Bunların hepsi vücudun dehidrasyonu ile birleşir.
Ayrıca, insan vücudunda endojen (vücut içinde oluşan) insülinin varlığının, lipoliz (yağ yıkımı) ve ketogenez (germ hücrelerinin oluşumu) gibi süreçlere müdahale ettiğine inanılmaktadır. Ancak bu insülin, karaciğer tarafından üretilen glikoz miktarını baskılamak için yeterli değildir. Bu nedenle eksojen insülinin devreye girmesi gereklidir.
Büyük miktarlarda keskin bir sıvı kaybıyla, BCC (dolaşan kanın hacmi) azalır, bu da kanın kalınlaşmasına ve kanda artışa neden olur.ozmolarite. Bu tam olarak glikoz, potasyum ve sodyum iyonlarının konsantrasyonundaki artıştan kaynaklanır.
Belirtiler
Semptomları önceden ortaya çıkan hiperosmolar koma birkaç gün veya hafta içinde gelişir. Aynı zamanda, hasta dekompanse diabetes mellitusun özelliği olan belirtiler geliştirir (şeker seviyeleri ilaçlarla ayarlanamaz):
- poliüri (artmış idrar üretimi);
- artan susuzluk;
- cilt, mukoza zarlarında artan kuruluk;
- Aşırı kilo kaybı;
- sürekli zayıflık;
- Dehidrasyonun sonucu sağlıkta genel bir bozulmadır: cilt tonunda, göz kürelerinde, kan basıncında ve sıcaklıkta azalma.
Nörolojik semptomlar
Ayrıca semptomlar sinir sisteminden de gözlemlenebilir:
- halüsinasyonlar;
- hemiparezi (istemli hareketlerin zayıflaması);
- konuşma ihlali, geveleyerek;
- sürekli kramplar;
- arefleksi (refleks eksikliği, bir veya daha fazla) veya hiperlefeksi (artan refleks);
- kas gerginliği;
- bilinç bozukluğu.
Belirtiler, çocuklarda veya yetişkinlerde hiperosmolar koma gelişmeden günler önce ortaya çıkar.
Olası Komplikasyonlar
Zamansız yardımla komplikasyonlar gelişebilir. Sık kullanılanlar:
- epileptik nöbetlergöz kapaklarının seğirmesi eşlik edebilir, yüz (bu belirtiler başkaları tarafından görülmeyebilir);
- derin ven trombozu;
- pankreatit (pankreas iltihabı);
- böbrek yetmezliği.
Gastrointestinal sistemde de kusma, şişkinlik, karın ağrısı, bağırsak motilite bozuklukları (bazen bağırsak tıkanıklığı gözlenir) ile kendini gösteren değişiklikler meydana gelir, ancak bunlar neredeyse görünmez olabilir.
Vestibüler bozukluklar da gözlendi.
Teşhis
Hiperozmolar koma teşhisinden şüpheleniliyorsa, teşhis laboratuvar testlerine dayanır. Özellikle kan incelenirken yüksek düzeyde glisemi ve ozmolarite tespit edilir. Ek olarak, yüksek sodyum seviyeleri, yüksek toplam peynir altı suyu proteini ve artık nitrojen mümkündür. Üre seviyeleri de yükselebilir. İdrar incelenirken keton cisimleri (aseton, asetoasetik ve betahidroksibütirik asit) saptanmaz.
Ayrıca, hastanın soluduğu havada aseton kokusu ve hiperglisemi ve kan ozmolaritesi olarak telaffuz edilen ketoasidoz (bozulmuş karbonhidrat metabolizması) yoktur. Hastanın nörolojik semptomları, özellikle Babinski'nin patolojik belirtisi (ayak ekstansör refleksi), artan kas tonusu, bilateral nistagmus (istemsiz salınan göz hareketleri) vardır.
Diğer anketler arasındaöne çık:
- pankreasın ultrason ve röntgen muayenesi;
- elektrokardiyografi;
- kan şekeri testi.
Ayırıcı tanı özellikle önemlidir. Bunun nedeni, hipermolar komanın sadece diyabetes mellitusun değil, aynı zamanda tiyazid diüretikleri alırken karaciğer-böbrek yetmezliğinin bir sonucu olabilmesidir.
Tedavi
Hiperozmolar koma teşhisi konulursa, acil bakım dehidrasyonu, hipovolemiyi ortadan kaldırmak ve plazma ozmolaritesini yeniden sağlamak içindir.
Vücudun hidrasyonuyla mücadele etmek için hipotonik bir sodyum klorür çözeltisi kullanılır. Günde 6 ila 10 litre tanıtıldı. Gerekirse, çözelti miktarı artırılır. Patolojik durumun başlamasından sonraki iki saat içinde, 2 litre sodyum klorür çözeltisinin intravenöz olarak enjekte edilmesi gerekir, bundan sonra uygulama 1 l / s hızında damlama yoluyla gerçekleşir. Bu önlemler, venöz damarlardaki kan ozmolaritesinin ve basıncının normalleşmesine kadar alınır. Dehidrasyonun ortadan kaldırıldığının bir işareti, hastanın bilincinin ortaya çıkmasıdır.
Hiperozmolar koma teşhisi konulursa, tedavi hipergliseminin az altılmasını gerektirir. Bu amaçla insülin intramüsküler ve intravenöz olarak uygulanır. Aynı zamanda, kan şekeri konsantrasyonunun sıkı kontrolü gereklidir. İlk doz, ikiye bölünerek çeşitli şekillerde vücuda verilen 50 IU'dur. Hipotansiyon durumunda, uygulama yöntemi sadece intravenözdür. Daha fazla insülinDamar içine ve kas içine aynı miktarda damlatılarak uygulanır. Bu önlemler, glisemi seviyesi 14 mmol / l'ye ulaşana kadar gerçekleştirilir.
İnsülin rejimi farklı olabilir:
- tek seferlik 20 IU kas içinden;
- 5-8 ünite her 60 dakikada bir.
Şeker seviyesinin 13,88 mmol / l seviyesine düşmesi durumunda hipotonik sodyum klorür solüsyonu bir glikoz solüsyonu ile değiştirilmelidir.
Hiperozmolar koma tedavisi sırasında, patolojik durumdan çıkarmak için potasyum klorür verilmesi gerektiğinden, kandaki potasyum miktarının sürekli izlenmesi gereklidir.
Hipoksi sonucu beyin ödemini önlemek için hastalara 50 ml'lik bir glutamik asit solüsyonu intravenöz olarak enjekte edilir. Tromboz riski dramatik olarak arttığından heparin de gereklidir. Bu, kan pıhtılaşmasının izlenmesini gerektirir.
Kural olarak, hafif veya orta derecede şeker hastalığı olan hastalarda hiperosmolar koma gelişir, bu nedenle vücudun insülini iyi aldığını güvenle söyleyebiliriz. Bu nedenle, ilacın tam olarak küçük dozlarda uygulanması tavsiye edilir.
Komplikasyonların önlenmesi
Kardiyovasküler sistemin de önleme, yani kardiyovasküler yetmezliğin önlenmesine ihtiyacı vardır. Bu amaçla "Kordiamin", "Strophanthin", "Korglikon" kullanılır. Sabit bir seviyede olan az altılmış basınçla, intravenöz olarak bir DOXA çözeltisinin eklenmesi önerilir.plazma, gemodez, insan albümini ve tam kan uygulaması.
Uyanık olun…
Diabetes mellitus teşhisi konulursa, bir endokrinolog tarafından sürekli muayene edilmeli ve tüm talimatlarına, özellikle de kan şekeri seviyelerinin kontrolüne uymalısınız. Bu, hastalığın komplikasyonlarını önleyecektir.
