Karaciğerdeki toksik dejenerasyon, şiddetli toksikoz, yağlı dejenerasyon ve karaciğer hücrelerinin nekrozu ile karakterizedir. Enayi domuz yavruları, sonbahar ve kış aylarında sütten kesim ve yaldızlarla birlikte bu hastalıktan muzdariptir. Aynı zamanda, Aralık'tan Ocak'a kadar önemli ölüm oranları gözlenmektedir. Çeşitli endüstriyel komplekslerde bu patoloji kesinlikle yılın her döneminde görülür.
Hayvanlarda etiyoloji
Karaciğerdeki toksik distrofi, esas olarak domuz ve buzağıların uzun süre biyolojik olarak düşük kaliteli yemle beslendiği ve yetersiz mikro iklim ile karakterize edilen koşullarda tutulduğu çiftliklerde gelişir. Bu organın toksik distrofisinin ana nedeni, hayvanlara bozulmuş ve küflü yemlerin yanı sıra saponinler ve alkaloidler içeren ürünlerle beslenmenin neden olduğu zehirlenmedir.mineral zehirler.
Hastalık, toprakta özümsenebilir selenyum formlarının eksikliği ile karakterize edilen alanlarda çok sık görülür. Hayvanlarda toksik karaciğer distrofisinin nedeni, metionin, sistin, kolin ve ek olarak E vitamini eksikliği ile birlikte diyetteki protein ve karbonhidrat oranının ihlali olabilir. Bu durumda, çok sayıda az oksitlenmiş vücut için çok toksik olan ürünler oluşur. Tetrasiklin serisine bağlı antibiyotiklerin sistematik olmayan ve uzun süreli kullanımı ile de hastalık ortaya çıkar ve diğer antibakteriyel ilaçların kullanımı da gelişiminde etkendir.
Gıdayla birlikte gelen ve vücutta hazımsızlık ve ara metabolik süreç arka planına karşı oluşan toksik maddeler, emildikten sonra karaciğere nüfuz eder. Zaten vücutta, alımlarının dozajına ve süresine bağlı olarak, çeşitli süreçler ortaya çıkar, örneğin, oksidatif enzimlerin aktivitesi düşebilir, glikojen seviyelerinde keskin bir düşüş not edilir ve aynı zamanda yağ sızıntıları gelişir ve karaciğer hücrelerinin parçalanması kaydedilir ve ardından - karaciğer nekrozu.
Yağ infiltrasyonları organ nekrozu ile kombinasyon halinde özellikle sistin, metionin, kolin ve tokoferol dahil olmak üzere diyette bir eksiklik varlığında ilerler. Bu lipotropik faktörlerin yokluğu veya eksikliği, yeni oluşan yağ asidinin fosfolipidlerin sentezinde yer almamasına, ancak karaciğerde trigliseritler şeklinde birikmesine yol açar. İlebu organda aynı yağ biriktirme süreci, lipolitik aktivitede bir azalmanın bir sonucu olarak oksidasyon seviyesinde bir azalmaya yol açar. Ardından, hayvanlarda bu hastalığın görünümünü hangi faktörlerin etkilediğini öğrenin.
Buzağılarda ve domuz yavrularında hastalık nedenleri
Bu hastalık, sütten kesme ve besi döneminde ağırlıklı olarak domuz yavrularını, solungaçları ve buzağıları etkiler. Besi hayvancılığında uzmanlaşmış endüstriyel komplekslerde, beslenme kurallarının ihlal edildiği çiftliklerde ve çiftliklerde (zehirli yem büyük miktarlarda verilir), hastalık kitlesel olarak yayılır, hayvanların zorla kesilmesi ve ölüm nedeniyle önemli ekonomik hasara neden olur.
Buzağılarda ve domuzlarda toksik karaciğer distrofisi diğer hastalıkların (bulaşıcı, çeşitli kökenlerden gastroenterit, sepsis) bir sonucu olarak oluşabilirken, toksik ürünlerin kana emiliminde bir artış vardır.
Belirtiler
Emziren domuz yavrularında hastalık çoğunlukla akuttur ve ajitasyon, hızlı kalp atışı ve nefes darlığı belirtileri ile karakterize edilebilir. Hayvanlar depresyonda. Vücut ısısı bazen 40,8 dereceye yükselir ve sonra düşer ve normalin altına düşer. Domuz yavrularında toksik karaciğer distrofisi ile, mukoza zarlarının ve cildin sarılığı bazen kusma ile birlikte mümkündür ve kabızlığın yerini ishal alır.
Tüm bunların arka planına karşı, hayvanların kanına çok miktarda bilirubin girer ve oligüri oluşur. İdrarda yükseközgül ağırlık bilirubin, ürobilin ve protein içerir. Domuzlarda ve buzağılarda toksik karaciğer distrofisinde kalbin aktivitesinin yetersizliğinin arka planına karşı mavi kulaklar, cilt ve karın görülür. Hastalığın bu formu çoğunlukla ölümcüldür.
Hastalığın seyrinin subakut ve kronik formu, esas olarak sütten kesilmiş domuz yavruları arasında kaydedilir ve daha az belirgin belirtilerle karakterize edilir. İştahsızlık, bazen kusma ve ishal ile birlikte genel durumun depresyonu olabilir. Sıcaklık normal sınırlar içinde veya düşük olabilir. Kronik seyirde mukoza zarlarında ve ciltte sarılık nadiren görülür.
Teşhis
Hastalık, anamnestik bilgilere, klinik semptomların gelişim dinamiklerine, yem, idrar, kan ve parankimal organlardaki patolojik değişikliklerin laboratuvar testlerinin sonucuna göre belirlenir.
Anatomik değişim büyük ölçüde etnolojik faktöre bağlıdır. Hastalığın gelişiminin erken bir aşamasında, hayvanlarda karaciğer hafifçe büyümüştür, gevşek bir dokuya sahiptir ve sarı bir renge sahiptir. Parankim nekrozunun gelişmesiyle birlikte, organın buruşması ile gevşeklik daha belirgindir, gölge ise killi veya kırmızıdır. Kalp kası ve böbreklerde dejeneratif değişiklikler not edilir. Organ şişebilir, gevşeyebilir, hiperemik, bazen kanamalı olabilir ve sindirim sisteminin mukoza zarı viskoz bir sırla kaplıdır. Erozyon ve ülserasyonu gözlemleyin.
Tedavi
ÖnceHer şeyden önce, hastalığın nedenini ortadan kaldırmak önemlidir. Akut toksik karaciğer distrofisi gelişmesiyle, mide ve bağırsaklar, bir prob ve bir lavman kullanılarak ılık su veya bir potasyum permanganat çözeltisi ile yıkanır. İçeride 100 gram hint yağı, 50 - ayçiçeği, 30 - kenevir ve 100 - keten tohumu eklenir. On iki saat boyunca bir açlık diyeti reçete edilir. Ayrıca, hasta hayvanlar diyet yemi ile beslenir (süt, yağsız süt, yulaf ezmesi jöle, yulaf ezmesinden sıvı tahıllar ve arpa kabuğu çıkarılmış tane, yoğurttan bahsediyoruz).
Ek olarak, asidofilik bir et suyu kültürü (20 ila 40 mililitre) beş ila yedi gün boyunca iki kez reçete edilir. Hidrolizin deri altına enjekte edilir ve kolin klorür, tokoferol asetat ve metionin formundaki lipotropik bileşenler ağızdan uygulanır. Gelecekte hayvanlar, gerekli miktarda protein, vitamin, amino asit ve mineral içerikli bir karbonhidrat yemi diyetine aktarılır.
Glikoz solüsyonu
Toksik karaciğer distrofisi gelişiminin başlangıcında, 20 ila 50 mililitrelik bir dozajda yüzde on glikoz çözeltisinin deri altına enjeksiyonu etkilidir, ayrıca kilo başına 0.2 miligram miktarında sodyum selenit kullanılır. hayvan ağırlığı ve kas içi kalsiyum glukonat enjeksiyonu. İlaçlar günde iki kez kullanılır, glikoz yokluğunda şekerli süt, saman infüzyonu, jöle ve yulaf lapası verilebilir. Gerekirse kalp ilaçları reçete edilir.
Önleme
Önlemenin bir parçası olarak, ürünlerin besin değerini sürekli izlemek önemlidir,sıhhi yem kalitesi ve aynı zamanda buzağı ve domuz tutma koşulları. Diyetin bileşimi, her yaş kategorisi için mevcut standartlara göre, lizin, metionin, sistin formundaki esansiyel amino asitlerin yanı sıra bir dizi mineral ve çeşitli vitaminleri içermelidir. Herhangi bir yem, toksisite açısından düzenli olarak incelenmelidir.
Dezavantajlı çiftliklerde, önleme amacıyla, %0,1'lik sodyum selenit çözeltisinin kas içine enjeksiyonu önerilir (çiftçilikten yirmi beş gün önce, hayvan ağırlığının kilogramı başına 0.1 miligram oranında).
Buzağı otopsi protokolü
Toksik karaciğer distrofisi olan buzağı otopsi protokolüne göre, hasta bir hayvanda yağ dejenerasyonu ve hücre nekrozu vardır. Organ, kural olarak, hacim olarak büyütülür, kapsül eşit olmayan bir şekilde renkli ve gergindir ve genel arka plana karşı, basınçla kolayca yok edilen, sarımsı bir sarımsı renkte odaklar vardır. Herhangi bir değişiklik olmadan portal lenf düğümleri. Safra kesesi orta derecede kalın safra ile doldurulur ve mukoza zarı kadifemsidir, boş altım kanallarının açıklığı bozulmaz. Otopsi verilerine dayanarak, hayvanın ölümünün toksik karaciğer distrofisine bağlı olduğu sonucuna varılabilir.
Patolojinin özellikleri
Toksik karaciğer distrofisinin patolojik anatomisi, hastalığın dönemlerine göre değişir. Toplamda, hastalık yaklaşık üç hafta sürer. İlk günlerindeorgan genişlemiş ve sarkıktır. Sarı bir renk alır. Daha sonra kapsül kırışmış hale gelir. Karaciğer dokusu genellikle kil benzeridir. Mikroskobik olarak, hastalığın ilk günlerinde, hızlı bir şekilde nekroz ve otolitik çürüme ile değiştirilen hepatositlerin yağlı dejenerasyonu not edilir.
İlerleyen, nekrotik değişiklik, hastalığın ikinci haftasının sonunda lobüllerin tüm bölümlerini yakalar. Sadece çevrelerinde dar bir hepatosit şeridi kalır. Organdaki bu değişiklikler sarı distrofi aşamasını karakterize eder. Hastalığın üçüncü haftasında karaciğer küçülebilir ve kırmızılaşabilir. Bunun nedeni, lobüllerin yağ-protein artıklarının fagositoz sürecinden geçmesi ve emilmesidir.
Makro hazırlığı
Toksik karaciğer distrofisinin makropreparasyonu, mikroskop altında araştırma için hazırlanmış, üzerinde bir nesnenin bulunduğu bir slayttır. Yukarıdan bakıldığında, bu nesne genellikle ince bir kapak camı ile kaplanır. Slaytların boyutu 25 x 75 milimetredir ve kalınlıkları standardize edilmiştir, bu da aletlerin saklanmasını ve taşınmasını büyük ölçüde kolaylaştırır.
Sonuç
Böylece hastalık büyük ölçüde ilerleyici nekroz içerir. Kural olarak, bu, her şeyden önce, hayvanlarda masif organ nekrozu ve yetersizliği ile karakterize edilen akut, çok daha az sıklıkla kronik patolojik bir durumdur. Hastalık en sık eksojen veendojen zehirlenmeler. Malign formunun bir ifadesi olarak viral hepatitte de görülür. Patogenezde virüsün hepatotoksik etkilerine önem verilmektedir. Alerjik faktörler bazen rol oynar.
