Bir hastalığın nedenini bilmek onu iyileştirmenin anahtarıdır. Ancak tüm patolojiler o kadar basit değildir. Malign ve iyi huylu neoplazmların doğası, bilim adamları tarafından hala tam olarak bilinmemektedir. Onkoloji, çalışmasına doğrudan dahil olur - özgüllüğü kanser olan bir bilim: çalışma, teşhis, tedavi ve önleme. Bugün bilim adamlarının emrinde birkaç karsinogenez teorisi var. Başka bir deyişle - vücutta kanserli bir tümörün kökeni ve gelişiminin versiyonları. Onları tanıyalım.
Karsinogenez - nedir
Kelime lat'den gelir. kanserojenez. Bu iki kavramın birleşimidir - "kanser" + "gelişim", "genesis".
Bu nedenle tanım - patolojik bir karmaşık fenomen, kanserli bir tümörün hem başlangıcı hem de daha fazla ilerlemesi süreci. "Onkogenez" kavramının yerini alır.
İşlem adımları
En yaygın olanı çok aşamalı karsinogenez teorisidir. Başka bir deyişle, kanserli bir tümör her zaman tüm organizmalarda aynı algoritmaya göre birkaç spesifik aşamadan geçerek gelişir. Bunlar aşağıdakileraşamalar:
- Başlatma. Diğer bir isim ise tümör transformasyonudur. İlk adım, somatik hücre kütlesinin (mutasyon) genomunda geri dönüşü olmayan bir değişikliktir. Çok hızlı gerçekleşir - hesap dakikalarca, saatlerce tutulur. Değiştirilen hücre uzun süre inaktif olabilir. Veya süreç bu noktada biter.
- Promosyon. Mutasyona uğramış hücre ile organizma içindeki faktörler arasındaki etkileşim. Yüksek üreme aktivitesine sahip modifiye partiküller olarak kalır. Bu, altta yatan tümör fenotipinin bir tezahürüdür.
- İlerleme. Aşama, genomdaki ek değişiklikler, en uyarlanmış hücre klonlarının seçimi ile karakterize edilir. Zaten metastaz yapabilen morfolojik olarak bariz bir kanserin evresi, invaziv büyüme ile karakterize edilir.
Mutasyon teorisi
Modern dünyada bu karsinojenez teorisi genel olarak kabul edilmektedir. Kanser vücutta küçük bir hücre ile başlar. Onun sorunu ne? Mutasyon süreçleri, DNA'sının belirli bölgelerinde birikmeye başlar. Yeni proteinlerin sentez sürecini etkilerler. Organizmanın temel birimi, yeni, kusurlu bir protein maddesi üretmeye başlar. Ve vücuttaki hücrelerin çoğu sadece bölünme ile güncellendiğinden, vücudun kusurlu hücresinin bu kromozomal bozuklukları, yavru hücreler tarafından kalıtılır. Bunlar da üremeleri sırasında onları yenilerine aktarır. Vücutta kanserli bir tümörün odağı belirir.
Karsinogenezin mutasyonel teorisinin kurucusu Alman biyolog T. Boveri'dir. Çok varsayım oldu1914 gibi erken bir tarihte ifade edilmiştir. Boveri, kanserin nedeninin hücrelerdeki kromozomal değişiklikler olduğunu belirtti.
İlerleyen yıllarda meslektaşları onun konumunu destekledi:
- A. Knudson.
- G. Muller.
- B. Vogelstein.
- E. Faron.
- R. Weinberg.
Bu bilim adamları, kanserin hücresel gen mutasyonlarının bir sonucu olduğuna dair onlarca yıldır kanıt buluyorlar.
Rastgele mutasyonlar
Bu karsinojenez teorisi bazı yönlerden Boveri ve arkadaşlarının pozisyonuna benzer. Yazarı, Washington Üniversitesi çalışanı olan bilim adamı L. Loeb'dir.
Uzman, ortalama olarak her hücrede tüm yaşamı boyunca sadece bir gende mutasyon olabileceğini savundu. Ancak bazı durumlarda (mutasyon) sıklıkları artar. Bu, oksidanlar, kanserojenler (doğrudan kansere neden olan çevresel faktörler) veya DNA'nın kendisinin onarım ve replikasyon süreçlerindeki bozukluklar tarafından kolaylaştırılır.
L. Loeb, kanserin her zaman hücre başına çok sayıda mutasyonun bir sonucu olduğunu savundu. Yani, ortalama olarak sayıları 10-100 bine ulaşmalı! Ancak yazarın kendisi de, söylediklerini bir şekilde doğrulamanın veya çürütmenin çok zor olduğunu kabul ediyor.
Dolayısıyla, bu durumda onkogenez, bu hücreye bölünmede avantajlar sağlayan hücresel mutasyonların bir sonucu olarak kabul edilir. Bu karsinogenez teorisi çerçevesinde kromozomal yeniden düzenlemeler, tümörlere zaten bir yan değer atanır.
Erken kromozomal kararsızlık
Bu teorinin yazarları bilim adamları B. Vogelstein ve K. Lingaur'dur. 1997'de ilan edilen modern karsinojenez teorilerine aittir.
Bilim adamları, pratik araştırmalar sonucunda yeni bir fikir buldular. Rektumun habis oluşumunda, değiştirilmiş sayıda kromozoma sahip birçok hücre olduğunu bulmuşlardır. Bu gözlem, erken kromozomal instabilitenin onkogenlerde, tümör baskılayıcılarda mutasyon süreçlerine yol açtığını iddia etmelerine izin verdi.
Bu teori genomun kararsızlığına dayanmaktadır. Bu faktör, bilinen tüm doğal seçilim ile birleştiğinde, iyi huylu bir neoplazmın ortaya çıkmasına neden olabilir. Ancak bazen metastazlarla büyüyen kötü huylu bir tümöre dönüşür.
Anöploidi
Karsinojenezin dikkate değer bir başka teorisi. Yazarı ABD'de California Üniversitesi'nde çalışan bilim adamı P. Duesberg'dir. Ona göre kanser sadece anöploidi sonucudur. Spesifik genlerde gözlenen mutasyonlar karsinogenez sürecinde herhangi bir rol oynamazlar.
Anöploidi nedir? Bunlar, hangi hücrelerin kromozom sayısında farklılaşmaya başladığına bağlı değişikliklerdir, hiçbir şekilde ana kümelerinin katı değildir. Modern zamanlarda, bu aynı zamanda kromozom ipliklerinin uzamasını / kısalmasını, yer değiştirmesini - büyük bölümlerin hareketini de içerir.
Doğal olarak, aneuploid hücrelerin büyük çoğunluğu ölecektir. Ancak hayatta kalanlardan bazıları için, genlerin sayısı (ve zaten binlerce olarak ölçülmüştür) normal genlerle aynı olmayacaktır.hücreler. Sonuç, koordineli çalışması DNA'nın sentezini ve bütünlüğünü sağlayan bir enzim ekibinin parçalanması, çift sarmalda genomu daha da istikrarsızlaştıran bir dizi kırılmanın ortaya çıkmasıdır. Anöploidi seviyesi ne kadar yüksekse, hücre o kadar kararsız, vücudun herhangi bir yerinde var olacak ve bölünecek olan "yanlış" parçacığın ortaya çıkması o kadar olasıdır.
Teorinin özü, kötü huylu bir tümörün ortaya çıkmasının ve gelişmesinin mutasyon süreçlerinden çok kromozom dağılımındaki hatalardan kaynaklanmasıdır.
Fetal
Onkolojide yaygın olarak sunulan karsinogenez teorilerinden biri embriyonik teoridir. Kanser gelişimini germ hücreleriyle ilişkilendirmek.
Farklı yıllardan birkaç bilim insanı bu konudaki varsayımlarını dile getirdi. Kısaca görüşlerini tanıyalım:
- J. Conheim (1875). Bilim adamı, kanser hücrelerinin embriyonik olanlardan geliştiği hipotezini ortaya koydu. Ancak yalnızca embriyo geliştirme sürecinde gereksiz olduğu ortaya çıkanlardan.
- B. Rippert (1911). Onun varsayımı, değiştirilmiş bir ortamın embriyonik hücrenin, gelişimi ve daha fazla üremesi üzerinde vücudun kontrol sisteminden "saklanmasına" izin verebileceği gerçeğine dayanmaktadır.
- B. Rotter (1927). Bilim adamı şu hipotezi dile getirdi: ilkel embriyonik hücreler, embriyonik gelişim sürecinde vücudun organlarına, dokularına bir şekilde yerleşebilir. Bu parçacıklar gelecekte neoplazm gelişiminin odak noktası olacak.
Kumaş
Karsinogenezin doku teorisinin tanınmış yazarlarından biri bilim adamı Yu. M. Vasiliev'dir. Görüşlerine göre, kanserli bir tümörün gelişmesinin nedeni, doku sisteminin klonojenik hücrelerin çoğalması üzerindeki kontrolünün ihlalidir. Ama onkogenleri aktive eden bu parçacıklardır.
Teoriyi doğrulayan başlıca kanıtlanmış gerçek, tümör hücrelerinin farklılaşmaları sırasında normalleşme yeteneğidir. Bu, fareler üzerinde laboratuvar çalışmalarını onaylamamıza izin verdi. Kromozom seti değiştirilmiş kanser hücreleri bile farklılaşma sırasında normalleşir.
Doku teorisinde birçok şey bağlantılıdır - kanserojen profil, gençleşme derecesi, işlevlerdeki değişiklikler, homeostaz yapıları, çoğalma biçimleri, vücudun klonojenik parçacıklarının kontrolsüz büyümesi. Tüm bu kombinasyonlar sonunda kötü huylu bir tümör oluşumuna yol açar.
Viral
Viral karsinogenez teorisi bilim dünyasında da popülerdir. Aşağıdakilere dayanmaktadır - kanserli bir tümörün ortaya çıkması ve gelişmesi için, vücutta kansere neden olan bir virüsün varlığı (normal bir enfeksiyonun aksine) sadece çok erken bir aşamada önemlidir. Hücrede kalıtsal değişikliklere neden olur ve bunlar daha sonra çocukların katılımı olmadan kendi başlarına çocuklara geçer.
Bazı kanserlerin viral doğası bilim adamları tarafından zaten kanıtlanmıştır. Bu, tavuklarda sarkoma neden olan Rous virüsü, tavşanlarda Shoup papillomasına neden olan filtre ajanı, farelerde meme kanserinin nedeni süt faktörüdür. Bu hastalıkların toplamıBugün yaklaşık 30 omurgalı incelenmiştir. İnsanlarla ilgili olarak, bunlar kişiden kişiye cinsel, ev içi temas yoluyla bulaşan papillomlar ve kondilomlardır.
Bilim adamları ayrıca farelerde çeşitli lösemi türlerine neden olabilen virüsleri de biliyorlar. Bu Friend, Gross, Moloney, Mazurenko, Grafi virüsüdür.
Araştırma sonucunda uzmanlar ayrıca viral nitelikteki malign bir oluşumun yapay olarak da oluşturulabileceği sonucuna vardı. Bu, tümör virüslerinden izole edilen nükleik asitleri gerektirir. Bu (asit) hücreye ek genetik veri sokar ve bu da parçacığın malignitesine neden olur.
Kimyasal bir maddenin (nükleik asit) tümör oluşumunun nedeni olması, bu versiyonu polietiyolojik olana yaklaştırmaktadır. Ve bu, kanser oluşumunun kökenine ilişkin birleşik bir teorinin geliştirilmesine doğru atılmış bir adımdır.
Kimyasal teori
Ona göre kanser gelişimine yol açan hücresel mutasyonların ana nedeni kimyasal çevresel faktörlerdir. Bilim adamları onları birkaç gruba ayırır:
- Genotoksik kanserojenler. Doğrudan DNA ile reaksiyona girecekler.
- Epigenetik kanserojenler. DNA'nın yapısı olan kromatinde, dizilişini etkilemeden değişikliklere neden olurlar.
Kimyasal karsinogenez teorisi çerçevesinde dış nedenler aşağıdaki gruplara ayrılır:
- Kimyasal. Aromatik aminler ve hidrokarbonlar, asbest, mineral gübreler, böcek öldürücüler, böcek ilaçları, herbisitler.
- Fiziksel. Bu farklı bir türradyasyon - iyonlaştırıcı, radyasyon. Radyonüklidlerin organizmalar üzerindeki etkisi büyük ilgiyi hak ediyor.
- Biyolojik.
Diğer teoriler
Modern bilim dünyasında ayrıca kanserli tümörlerin görünümü ve gelişimiyle ilgili aşağıdaki teoriler de vardır:
- Epigenetik.
- Bağışıklık.
- Kanser kök hücreleri.
- Evrimsel.
Okuyucu artık hem "karsinogenez" kavramına, kanserli bir tümörün gelişim aşamalarına hem de onkogenezin ana teorilerine aşinadır. Bugün tanınan, mutasyona uğramış. Bilim dünyasının geleceği, insanlığın bu korkunç hastalığı sonsuza dek yenmesine yardımcı olacak birleşik bir teorinin geliştirilmesinde yatmaktadır.
